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MRF4通过抑制MEF2活性负调节成年骨骼肌的生长。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2016-08-03 , DOI: 10.1038/ncomms12397 Irene Moretti , Stefano Ciciliot , Kenneth A. Dyar , Reimar Abraham , Marta Murgia , Lisa Agatea , Takayuki Akimoto , Silvio Bicciato , Mattia Forcato , Philippe Pierre , N. Henriette Uhlenhaut , Peter W. J. Rigby , Jaime J. Carvajal , Bert Blaauw , Elisa Calabria , Stefano Schiaffino
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2016-08-03 , DOI: 10.1038/ncomms12397 Irene Moretti , Stefano Ciciliot , Kenneth A. Dyar , Reimar Abraham , Marta Murgia , Lisa Agatea , Takayuki Akimoto , Silvio Bicciato , Mattia Forcato , Philippe Pierre , N. Henriette Uhlenhaut , Peter W. J. Rigby , Jaime J. Carvajal , Bert Blaauw , Elisa Calabria , Stefano Schiaffino
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成肌调节因子MRF4在成年骨骼肌中高表达，但其功能尚不清楚。在这里，我们显示成年肌肉中的Mrf4敲低会诱导肥大，并防止神经支配引起的萎缩。这种作用伴随着蛋白质合成的增加和肌肉特异性基因的广泛活化，其中许多是MEF2转录因子的靶标。依赖MEF2的基因代表在Mrf4 RNAi之后富集的最高基因组，而MEF2报告基因被共转染的MRF4抑制并被Mrf4 RNAi激活。显性阴性MEF2阻止了Mrf4 RNAi依赖性纤维大小的增加，而组成型活性MEF2能够诱导肌纤维肥大。Mrf4敲低会损害MEF2核心抑制剂HDAC4的核定位，提示MRF4通过稳定控制MEF2活性的阻遏物复合物起作用。这些发现为寻找预防肌肉消瘦，尤其是肌肉减少症和恶病质的治疗靶标打开了新的视野。
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更新日期：2016-08-06
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