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Cdc25A使PKM2去磷酸化可促进Warburg效应和肿瘤发生。
Nature Communications ( IF 15.7 ) Pub Date : 2016-08-03 , DOI: 10.1038/ncomms12431
Ji Liang , Ruixiu Cao , Yajuan Zhang , Yan Xia , Yanhua Zheng , Xinjian Li , Liwei Wang , Weiwei Yang , Zhimin Lu

许多类型的人类肿瘤细胞过表达双重特异性磷酸酶Cdc25A。Cdc25A使细胞周期蛋白依赖性激酶去磷酸化并调节细胞周期,但是Cdc25A的其他底物及其相关的细胞功能尚未确定。我们在这里证明,EGFR激活导致Y59处c-Src介导的Cdc25A磷酸化,与核丙酮酸激酶M2(PKM2)相互作用。Cdc25A在S37使PKM2去磷酸化,并促进依赖PKM2的β-catenin反式激活和c-Myc上调糖酵解基因GLUT1,PKM2和LDHA以及CDC25A的表达。因此,Cdc25A在正反馈环路中上调自身。Cdc25A介导的PKM2去磷酸化促进Warburg效应,细胞增殖和脑肿瘤发生。此外,我们确定了Cdc25A Y59磷酸化之间的正相关性,人胶质母细胞瘤标本中的Cdc25A和PKM2。此外,Cdc25A Y59磷酸化水平与神经胶质瘤恶性程度和预后相关。这些发现揭示了Cdc25A在控制细胞代谢中的工具功能,这对于EGFR促进的肿瘤发生至关重要。



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更新日期:2016-08-06
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