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牙周炎生态位中的牙周膜干细胞:不可分割的相互作用和机制
Journal of Leukocyte Biology ( IF 3.6 ) Pub Date : 2021-05-27 , DOI: 10.1002/jlb.4mr0421-750r
Zhiyu Zhang 1 , Mengting Deng 1 , Meng Hao 2 , Jianxia Tang 1
Affiliation  

牙周炎的特征是由于宿主对牙菌斑的过度炎症导致牙周组织的病理性破坏。细菌感染和随后的宿主免疫反应形成了一个独特的微环境,这通常会影响常驻牙周膜干细胞 (PDLSC)。有趣的是,最近的研究表明,受损的 PDLSCs 也可能导致牙周稳态的紊乱。PDLSCs 在牙周炎生态位中有趣的“正反馈”背后的假定恶性循环仍然是一个热门研究课题,而驻留 PDLSCs 与牙周炎生态位之间不可分割的相互作用仍未完全了解。这篇综述提供了牙周炎进展的微观视角,尤其是对口腔菌群失调感染的快速而微妙的免疫反应。我们还总结了常驻 PDLSCs 与其周围牙周炎利基和潜在机制的有趣串扰。特别是,微环境降低了常驻 PDLSCs 的成骨特性,这与其修复活动密切相关。相反,这些受损的 PDLSC 可能会通过加剧宿主免疫反应、促进异常血管生成和促进破骨细胞活性来破坏微环境。我们进一步建议需要更深入的研究来阐明 PDLSCs 与牙周微环境的相互作用,并为牙周炎提供新的干预措施。我们还总结了常驻 PDLSCs 与其周围牙周炎利基和潜在机制的有趣串扰。特别是,微环境降低了常驻 PDLSCs 的成骨特性,这与其修复活动密切相关。相反,这些受损的 PDLSC 可能会通过加剧宿主免疫反应、促进异常血管生成和促进破骨细胞活性来破坏微环境。我们进一步建议需要更深入的研究来阐明 PDLSCs 与牙周微环境的相互作用,并为牙周炎提供新的干预措施。我们还总结了常驻 PDLSCs 与其周围牙周炎利基和潜在机制的有趣串扰。特别是,微环境降低了常驻 PDLSCs 的成骨特性,这与其修复活动密切相关。相反,这些受损的 PDLSC 可能会通过加剧宿主免疫反应、促进异常血管生成和促进破骨细胞活性来破坏微环境。我们进一步建议需要更深入的研究来阐明 PDLSCs 与牙周微环境的相互作用,并为牙周炎提供新的干预措施。这些受损的 PDLSC 可能通过加重宿主免疫反应、促进异常血管生成和促进破骨细胞活性来破坏微环境。我们进一步建议需要更深入的研究来阐明 PDLSCs 与牙周微环境的相互作用,并为牙周炎提供新的干预措施。这些受损的 PDLSC 可能通过加重宿主免疫反应、促进异常血管生成和促进破骨细胞活性来破坏微环境。我们进一步建议需要更深入的研究来阐明 PDLSCs 与牙周微环境的相互作用,并为牙周炎提供新的干预措施。



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更新日期:2021-05-27
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