氧化应激诱导的神经元凋亡在蛛网膜下腔出血 (SAH) 后的早期脑损伤 (EBI) 中起着至关重要的作用。据报道，Kisspeptin 作为抗氧化剂可通过 G 蛋白偶联受体 54 (GPR54) 减少氧化应激诱导的神经元细胞死亡。本研究的目的是确定 Kisspeptin/GRP54 信号通路对 SAH 后 EBI 的神经保护作用。使用292只Sprague Dawley雄性大鼠，通过血管内穿孔诱导SAH。外源性 Kisspeptin 54 (KP54) 经鼻内给药。脑室内给予内源性 KISS1 的小干扰核糖核酸 (siRNA)、选择性 GPR54 拮抗剂 Kisspeptin 234 或 ARRB2 的 β-arrestin 2 siRNA（GPR54 的功能接头）。SAH 后评估包括神经行为测试、SAH 分级、蛋白质印迹、免疫荧光、Fluoro-Jade C、TUNEL 和 Nissl 染色。结果表明，内源性 KISS1 敲低加重，但外源性 KP54 (1.0 nmol/kg) 治疗减轻了 SAH 后 24 小时的神经功能缺损、脑氧化应激和神经元凋亡。KP54 的益处在 SAH 后持续 28 天，显着改善了 SAH 大鼠的认知功能。GPR54 阻断或 ARRB2 敲除抵消了 KP54 在 SAH 大鼠中的神经保护作用。总之，我们的结果表明，KP54 的给药通过 GPR54/ARRB2/AKT/GSK3β 信号通路减轻大鼠 SAH 后的氧化应激、神经元凋亡和神经行为障碍。因此，KP54可能为SAH患者提供有效的治疗策略。结果表明，内源性 KISS1 敲低加重，但外源性 KP54 (1.0 nmol/kg) 治疗减轻了 SAH 后 24 小时的神经功能缺损、脑氧化应激和神经元凋亡。KP54 的益处在 SAH 后持续 28 天，显着改善了 SAH 大鼠的认知功能。GPR54 阻断或 ARRB2 敲除抵消了 KP54 在 SAH 大鼠中的神经保护作用。总之，我们的结果表明，KP54 的给药通过 GPR54/ARRB2/AKT/GSK3β 信号通路减轻大鼠 SAH 后的氧化应激、神经元凋亡和神经行为障碍。因此，KP54可能为SAH患者提供有效的治疗策略。结果表明，内源性 KISS1 敲低加重，但外源性 KP54 (1.0 nmol/kg) 治疗减轻了 SAH 后 24 小时的神经功能缺损、脑氧化应激和神经元凋亡。KP54 的益处在 SAH 后持续 28 天，显着改善了 SAH 大鼠的认知功能。GPR54 阻断或 ARRB2 敲除抵消了 KP54 在 SAH 大鼠中的神经保护作用。总之，我们的结果表明，KP54 的给药通过 GPR54/ARRB2/AKT/GSK3β 信号通路减轻大鼠 SAH 后的氧化应激、神经元凋亡和神经行为障碍。因此，KP54可能为SAH患者提供有效的治疗策略。和 SAH 后 24 小时的神经元凋亡。KP54 的益处在 SAH 后持续 28 天，显着改善了 SAH 大鼠的认知功能。GPR54 阻断或 ARRB2 敲除抵消了 KP54 在 SAH 大鼠中的神经保护作用。总之，我们的结果表明，KP54 的给药通过 GPR54/ARRB2/AKT/GSK3β 信号通路减轻大鼠 SAH 后的氧化应激、神经元凋亡和神经行为障碍。因此，KP54可能为SAH患者提供有效的治疗策略。和 SAH 后 24 小时的神经元凋亡。KP54 的益处在 SAH 后持续 28 天，显着改善了 SAH 大鼠的认知功能。GPR54 阻断或 ARRB2 敲除抵消了 KP54 在 SAH 大鼠中的神经保护作用。总之，我们的结果表明，KP54 的给药通过 GPR54/ARRB2/AKT/GSK3β 信号通路减轻大鼠 SAH 后的氧化应激、神经元凋亡和神经行为障碍。因此，KP54可能为SAH患者提供有效的治疗策略。我们的研究结果表明，在大鼠 SAH 后，KP54 通过 GPR54/ARRB2/AKT/GSK3β 信号通路减轻氧化应激、神经元凋亡和神经行为障碍。因此，KP54可能为SAH患者提供有效的治疗策略。我们的研究结果表明，在大鼠 SAH 后，KP54 通过 GPR54/ARRB2/AKT/GSK3β 信号通路减轻氧化应激、神经元凋亡和神经行为障碍。因此，KP54可能为SAH患者提供有效的治疗策略。