自噬已成为癌症治疗的一个有希望的靶点。方奇诺林 (Fan) 已被证明对某些类型的癌症具有抗癌作用。然而，对结直肠癌（CRC）的抗癌作用及其潜在机制尚未阐明。更具体地说，以前从未报道过 Fan 对 CRC 中自噬的调节。在本研究中，Fan 被发现在 CRC 细胞系 HT29 和 HCT116 中诱导细胞凋亡和自噬通量，这反映在 LC3-II 蛋白和 p62 降解水平的提高，以及 LC3 自噬体和斑点形成的增加-II. 同时，与早期自噬抑制剂 3-甲基腺嘌呤 (3-MA) 而不是晚期自噬抑制剂氯喹 (CQ) 的组合进一步增加了 Fan 诱导的细胞死亡，这表明 Fan 诱导的自噬在 HT29 和 HCT116 细胞中具有细胞保护功能。此外，Fan 治疗表明 AMPK 的磷酸化呈剂量和时间依赖性增加，而哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 和 ULK1 的磷酸化减少，导致 AMPK/mTOR/ULK1 信号通路的激活。此外，在 HT29 异种移植模型中，Fan 抑制了体内肿瘤的生长。这些结果表明 Fan 在体外和体内均抑制 CRC 细胞生长，并揭示了 Fan 对 CRC 的抗癌作用的新分子机制，表明 Fan 是一种有效的自噬诱导剂，可能是一种有前途的抗癌剂。Fan 治疗表明 AMPK 的磷酸化呈剂量和时间依赖性增加，而哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 和 ULK1 的磷酸化减少，导致 AMPK/mTOR/ULK1 信号通路的激活。此外，在 HT29 异种移植模型中，Fan 抑制了体内肿瘤的生长。这些结果表明 Fan 在体外和体内均抑制 CRC 细胞生长，并揭示了 Fan 对 CRC 的抗癌作用的新分子机制，表明 Fan 是一种有效的自噬诱导剂，可能是一种有前途的抗癌剂。Fan 治疗表明 AMPK 的磷酸化呈剂量和时间依赖性增加，而哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 和 ULK1 的磷酸化减少，导致 AMPK/mTOR/ULK1 信号通路的激活。此外，在 HT29 异种移植模型中，Fan 抑制了体内肿瘤的生长。这些结果表明 Fan 在体外和体内均抑制 CRC 细胞生长，并揭示了 Fan 对 CRC 的抗癌作用的新分子机制，表明 Fan 是一种有效的自噬诱导剂，可能是一种有前途的抗癌剂。



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