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NIX 通过与 LC3 相互作用介导大鼠脊髓损伤中的线粒体自噬。
Cellular and Molecular Neurobiology ( IF 3.6 ) Pub Date : 2021-03-29 , DOI: 10.1007/s10571-021-01082-7 Piming Nie 1 , Honggang Wang 2 , Datang Yu 1, 3 , Hongchen Wu 4 , Bing Ni 5 , Jiming Kong 6 , Zhengfeng Zhang 1
Cellular and Molecular Neurobiology ( IF 3.6 ) Pub Date : 2021-03-29 , DOI: 10.1007/s10571-021-01082-7 Piming Nie 1 , Honggang Wang 2 , Datang Yu 1, 3 , Hongchen Wu 4 , Bing Ni 5 , Jiming Kong 6 , Zhengfeng Zhang 1
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过度的线粒体自噬在脊髓损伤 (SCI) 中的神经元死亡中起作用，其分子调控在很大程度上仍然未知。本研究旨在确定 NIX（一个独特的死亡诱导线粒体蛋白亚家族的成员）在调节 SCI 中线粒体自噬中的作用。在这里，我们显示 NIX 在 SCI 和缺氧中高度上调，并定位于线粒体。线粒体结合的 NIX 与自噬体定位的 LC3（微管相关蛋白 1 轻链 3）相互作用，形成线粒体-NIX-LC3-自噬体复合物，导致 SCI 中的线粒体自噬过度。RNA干扰下调NIX可恢复缺氧条件下脊髓神经元线粒体的功能。重要的是，抑制 NIX 可改善 SCI 后大鼠运动功能的恢复。本研究表明，NIX 与 LC3 相互作用以激活 SCI 中的过度线粒体自噬。因此，抑制 NIX 可能是一种神经保护策略。
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更新日期：2021-03-29
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