不受控制的巨噬细胞功能导致无法解决肠道炎症，并与炎症性肠病 (IBD) 的发病机制有关。15-脱氧-Δ12,14-前列腺素 J2 (15d-PGJ2) 是炎症过程中由花生四烯酸形成的内源性脂质介质之一，据报道可以终止炎症。然而，15d-PGJ2 对肠道炎症的促消退作用和潜在的分子机制仍然未知。在本研究中，我们检查了 15d-PGJ2 对模拟人类 IBD 的葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的小鼠结肠炎的分辨率的影响。负责合成 15d-PGJ2 的前列腺素 D 合酶 (PGDS) 的药理学抑制阻碍了用 DSS 治疗的小鼠结肠粘膜炎症的消退。尤其，腹腔注射 15d-PGJ2 加速了实验诱导的结肠炎的消退。15d-PGJ2处理减少了中性粒细胞和M1巨噬细胞的数量，同时增加了M2巨噬细胞的比例。此外，15d-PGJ2 处理的小鼠表现出表达促炎细胞因子 IL-6 的巨噬细胞比例显着降低，同时在饮用水中施用 2.5% DSS 的小鼠结肠粘膜中 STAT3 磷酸化受到抑制。综上所述，这些发现清楚地表明，15d-PGJ2 是由花生四烯酸通过发炎组织中的环氧合酶 2 和 PGDS 活性内源性产生的，可促进肠结肠炎的消退。同时增加M2巨噬细胞的比例。此外，15d-PGJ2 处理的小鼠表现出表达促炎细胞因子 IL-6 的巨噬细胞比例显着降低，同时在饮用水中施用 2.5% DSS 的小鼠结肠粘膜中 STAT3 磷酸化受到抑制。综上所述，这些发现清楚地表明，15d-PGJ2 是由花生四烯酸通过发炎组织中的环氧合酶 2 和 PGDS 活性内源性产生的，可促进肠结肠炎的消退。同时增加M2巨噬细胞的比例。此外，15d-PGJ2 处理的小鼠表现出表达促炎细胞因子 IL-6 的巨噬细胞比例显着降低，同时在饮用水中施用 2.5% DSS 的小鼠结肠粘膜中 STAT3 磷酸化受到抑制。综上所述，这些发现清楚地表明，15d-PGJ2 是由花生四烯酸通过发炎组织中的环氧合酶 2 和 PGDS 活性内源性产生的，可促进肠结肠炎的消退。



"点击查看英文标题和摘要"