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通过破坏 NCOA4-FTH1 相互作用抑制铁死亡：一种新的作用机制
ACS Central Science ( IF 12.7 ) Pub Date : 2021-05-06 , DOI: 10.1021/acscentsci.0c01592 Yuying Fang 1 , Xiucai Chen 1 , Qingyun Tan 1 , Huihao Zhou 1 , Jun Xu 1 , Qiong Gu 1
ACS Central Science ( IF 12.7 ) Pub Date : 2021-05-06 , DOI: 10.1021/acscentsci.0c01592 Yuying Fang 1 , Xiucai Chen 1 , Qingyun Tan 1 , Huihao Zhou 1 , Jun Xu 1 , Qiong Gu 1
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铁死亡是一种铁依赖形式的氧化性细胞死亡，抑制铁死亡是预防和治疗神经系统疾病的一种很有前景的策略。在此，我们报告了一种具有新作用机制的新型铁死亡抑制剂9a。已证明核受体共激活因子 4 (NCOA4)，一种铁蛋白吞噬的货物受体，是9a的目标。化合物9a通过破坏 NCOA4-FTH1 蛋白质-蛋白质相互作用来减少生物可利用的细胞内亚铁的量，从而阻断铁死亡。进一步研究表明，9a直接结合重组蛋白 NCOA4 383-522并有效阻断 NCOA4 383-522–FTH1 交互。在缺血性中风的大鼠模型中，9a显着改善了缺血再灌注损伤。有了第一个配体9a，这项工作表明 NCOA4 是一个有前途的药物靶点。此外，9a是第一个 NCOA4-FTH1 相互作用抑制剂。这项工作为开发针对神经系统疾病的铁死亡抑制剂铺平了新的道路。
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更新日期：2021-06-23
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