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Takotsubo综合征:内皮功能障碍和氧化应激的影响
Free Radical Biology and Medicine ( IF 7.1 ) Pub Date : 2021-04-14 , DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2021.03.033
Thomas Münzel 1 , Christian Templin 2 , Victoria Lucia Cammann 2 , Omar Hahad 1
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更新日期:2021-04-24
Free Radical Biology and Medicine ( IF 7.1 ) Pub Date : 2021-04-14 , DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2021.03.033
Thomas Münzel 1 , Christian Templin 2 , Victoria Lucia Cammann 2 , Omar Hahad 1
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Takotsubo综合征(TTS)的特征是短暂的左心功能不全在数天或数周内自发恢复。尽管TTS的病理生理学仍然晦涩难懂,但越来越多的证据表明TTS与活性氧(ROS)的产生增加有关,活性氧可能与引起短暂性冠状动脉和外周血管内皮功能障碍有关,从而导致心肌收缩的暂时性损害。令人惊叹的(顶端热气球)。内皮功能障碍主要是由于对ROS产生的增加,血管和心肌一氧化氮的生物利用度降低所致。因此,在人类和动物模型中进行的研究表明,在心肌内膜活检标本中,心肌的二氢乙啶对心肌的染色增加,增加的过氧化氢和丙二醛含量,以及降低的谷胱甘肽含量与增加的氧化应激相容。作为重要的超氧化物源,线粒体和NADPH氧化酶同工型NOX-4和NOX-2调节胞质亚基p67phox已被鉴定。用抗氧化剂(如硫化氢钠)处理可分别降低线粒体中的过氧化物生成并降低NOX-4和p67phox的表达。超氧化物和一氧化氮的存在也为TTS中硝基氧化和亚硝化应力的概念提供了基础。用抗氧化剂(如硫化氢钠)处理可分别降低线粒体中的过氧化物生成并降低NOX-4和p67phox的表达。超氧化物和一氧化氮的存在也为TTS中硝基氧化和亚硝化应力的概念提供了基础。用抗氧化剂(如硫化氢钠)处理可分别降低线粒体中的过氧化物生成并降低NOX-4和p67phox的表达。超氧化物和一氧化氮的存在也为TTS中硝基氧化和亚硝化应力的概念提供了基础。
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