摘要

甚至在发现胰岛素之前就怀疑肠促胰岛素效应——口服与静脉注射葡萄糖后胰岛素分泌的增加，以改善葡萄糖耐量——甚至在发现胰岛素之前就已被怀疑，今天我们知道这种效应是由于 2 种促胰岛素肽的分泌，葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 (GIP) 和胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)。但它有多重要？生理实验表明，由于肠促胰素效应，我们可以摄入越来越多的葡萄糖（碳水化合物），而不会增加餐后葡萄糖的偏移，否则可能会产生严重的后果。这背后的机制是肠促胰岛素刺激的胰岛素分泌。GLP-1 拮抗剂和最近 GIP 拮抗剂的可用性使得直接估计个体对餐后胰岛素分泌的贡献成为可能：a) 葡萄糖本身：26%；b) GIP：45%；c) GLP-1：29%。因此，在健康个体中，GIP 是冠军。当两种肠降血糖素的作用都被阻止时，葡萄糖耐量就会出现病理性受损。因此，经过 100 年的研究，我们现在知道来自肠道的促胰岛素激素对于正常的葡萄糖耐量是必不可少的。因此，2 型糖尿病中肠促胰岛素作用的丧失极大地导致餐后血糖控制受损。葡萄糖耐量是病理性受损。因此，经过 100 年的研究，我们现在知道来自肠道的促胰岛素激素对于正常的葡萄糖耐量是必不可少的。因此，2 型糖尿病中肠促胰岛素作用的丧失极大地导致餐后血糖控制受损。葡萄糖耐量是病理性受损。因此，经过 100 年的研究，我们现在知道来自肠道的促胰岛素激素对于正常的葡萄糖耐量是必不可少的。因此，2 型糖尿病中肠促胰岛素作用的丧失极大地导致餐后血糖控制受损。



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