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信号通路 PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 在虾青素促进的 SH-SY5Y 细胞暴露于过氧化氢的线粒体保护中起作用
Neurochemistry international ( IF 4.4 ) Pub Date : 2021-03-26 , DOI: 10.1016/j.neuint.2021.105024 Flávia Bittencourt Brasil 1 , Rênata Cristina Bertolini Gobbo 2 , Fhelipe Jolner Souza de Almeida 3 , Matheus Dargesso Luckachaki 4 , Evandro Luiz Dall'Oglio 4 , Marcos Roberto de Oliveira 5
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更新日期:2021-04-11
Neurochemistry international ( IF 4.4 ) Pub Date : 2021-03-26 , DOI: 10.1016/j.neuint.2021.105024 Flávia Bittencourt Brasil 1 , Rênata Cristina Bertolini Gobbo 2 , Fhelipe Jolner Souza de Almeida 3 , Matheus Dargesso Luckachaki 4 , Evandro Luiz Dall'Oglio 4 , Marcos Roberto de Oliveira 5
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线粒体是哺乳动物细胞中活性物质的主要来源。过氧化氢 (H 2 O 2 ) 是氧化还原损伤的有效诱导剂,其机制至少部分取决于其损害线粒体功能的能力。H 2 O 2在包括神经退行性疾病和心血管疾病在内的多种病理状况中发挥重要作用。虾青素 (AST) 是一种叶黄素,可能存在于微藻、甲壳类动物和鲑鱼中,在不同类型的细胞中具有抗氧化和抗炎作用。尽管有证据表明 AST 作为线粒体保护剂的作用,但并没有清楚地证明这种叶黄素如何减轻线粒体压力。因此,我们在此研究了 AST 是否以及如何能够预防人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞中H 2 O 2诱导的线粒体功能障碍。我们发现 AST (20 μM) 阻止了 H 2 O 2诱导的线粒体膜电位 (MMP) 损失和复合物 I 和 V 活性的降低。AST 预处理阻断了由 H 2 O 2引起的线粒体相关的促凋亡作用。AST 通过依赖磷酸肌醇 3-激酶/Akt (PI3K/Akt) 信号通路的机制上调血红素加氧酶-1 (HO-1) 和转录因子核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2)。PI3K/Akt 或 HO-1 酶的抑制消除了受 H 2 O 2攻击的细胞中 AST 诱导的线粒体保护. Nrf2 的沉默引起了类似的效果。因此,我们建议 AST 通过依赖于暴露于 H 2 O 2 的SH-SY5Y 细胞中 PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 信号通路的机制促进线粒体保护。
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