COVID-19, a global-pandemic binds human-lung-ACE2. ACE2 causes vasodilatation. ACE2 works in balance with ACE1. The vaso-status maintains blood-pressure/vascular-health which is demolished in Covid-19 manifesting aldosterone/salt-deregulations/inflammations/endothelial-dysfunctions/hyper-hypo- tension, sepsis/hypovolemic-shock and vessel-thrombosis/coagulations. Here, nigellidine, an indazole-alkaloid was analyzed by molecular-docking for binding to different Angiotensin-binding-proteins (enzymes, ACE1(6en5)/ACE2(4aph)/receptors, AT1(6os1)/AT2(5xjm)) and COVID-19 spike-glycoprotein(6vsb). Nigellidine strongly binds to the spike-protein at the hinge-region/active-site-opening which may hamper proper-binding of nCoV2-ACE2 surface. Nigellidine effectively binds in the Angiotensin- II binding-site/entry-pocket (−7.54 kcal/mol, −211.76, Atomic-Contact-Energy; ACE-value) of ACE2 (Ki 8.68 and 8.3 μmol) in comparison to known-binder EGCG (−4.53) and Theaflavin-di-gallate (−2.85). Nigellidine showed strong-binding (Ki, 50.93 μmol/binding-energy −5.48 kcal/mol) to mono/multi-meric ACE1. Moreover, it binds Angiotensin-receptors, AT1/AT2 (Ki, 42.79/14.22 μmol, binding-energy, −5.96/−6.61 kcal/mol) at active-sites, respectively. This article reports the novel binding of nigellidine and subsequent blockage of angiotensin-binding proteins. The ACEs-blocking could restore Angiotensin-level, restrict vaso-turbulence in Covid patients and receptor-blocking might stop inflammatory/vascular impairment. Nigellidine may slowdown the vaso-fluctuations due to Angiotensin-deregulations in Covid patients. Angiotensin II-ACE2 binding (ACE-value −294.81) is more favorable than nigellidine-ACE2. Conversely, nigellidine-ACE1 binding-energy/Ki is lower than nigellidine-ACE2 values indicating a balanced-state between constriction-dilatation. Moreover, nigellidine binds to the viral-spike, closer-proximity to its ACE2 binding-domain. Taken together, Covid patients/elderly-patients, comorbid-patients (with hypertensive/diabetic/cardiac/renal-impairment, counting >80% of non-survivors) could be greatly benefited.

COVID-19，一种全球大流行性结合人肺ACE2。ACE2引起血管舒张。ACE2与ACE1保持平衡。血管状态维持血压/血管健康，在Covid-19中被拆除，表现为醛固酮/盐释放/炎症/炎症/内皮功能障碍/高血压，高血压，败血症/低血容量性休克和血管血栓形成/凝血。在这里，通过分子对接分析了吲哚生物碱nigellidine与不同血管紧张素结合蛋白（酶，ACE1（6en5）/ ACE2（4aph）/受体，AT1（6os1）/ AT2（5xjm））的结合和COVID -19穗糖蛋白（6vsb）。Nigellidine与铰链区/活性位点开放处的刺突蛋白牢固结合，可能会阻碍nCoV2-ACE2表面的正确结合。Nigellidine可有效结合血管紧张素II的结合位点/进入口袋（-7.54 kcal / mol，-211.76，原子接触能量；与已知粘合剂EGCG（-4.53）和Theaflavin-di-gallate（-2.85）相比，ACE2的ACE值（Ki 8.68和8.3μmol）。Nigellidine显示出对单体/多聚ACE1的强结合力（Ki，50.93μmol/结合能-5.48 kcal / mol）。此外，其在活性部位分别结合血管紧张素受体AT1 / AT2（Ki，42.79 / 14.22μmol，结合能，-5.96 / -6.61 kcal / mol）。本文报道了尼古丁的新型结合和随后血管紧张素结合蛋白的阻滞。阻断ACEs可以恢复Covid患者的血管紧张素水平，限制血管湍流，而阻断受体可以停止炎症/血管损伤。Nividellidine可能会减缓Covid患者中由于血管紧张素释放引起的血管波动。血管紧张素II-ACE2结合（与已知的粘合剂EGCG（-4.53）和Theaflavin-di-gallate（-2.85）相比，浓度为3μmol）。Nigellidine显示出对单体/多聚ACE1的强结合力（Ki，50.93μmol/结合能-5.48 kcal / mol）。此外，其在活性部位分别结合血管紧张素受体AT1 / AT2（Ki，42.79 / 14.22μmol，结合能，-5.96 / -6.61 kcal / mol）。本文报道了尼古丁的新型结合和随后血管紧张素结合蛋白的阻滞。阻断ACEs可以恢复Covid患者的血管紧张素水平，限制血管湍流，而阻断受体可以停止炎症/血管损伤。Nividellidine可能会减缓Covid患者中由于血管紧张素释放引起的血管波动。血管紧张素II-ACE2结合（与已知的粘合剂EGCG（-4.53）和Theaflavin-di-gallate（-2.85）相比，浓度为3μmol）。Nigellidine显示出对单体/多聚ACE1的强结合力（Ki，50.93μmol/结合能-5.48 kcal / mol）。此外，其在活性位点分别结合血管紧张素受体AT1 / AT2（Ki，42.79 / 14.22μmol，结合能，-5.96 / -6.61 kcal / mol）。本文报道了尼古丁的新型结合和随后血管紧张素结合蛋白的阻滞。阻断ACEs可以恢复Covid患者的血管紧张素水平，限制血管湍流，而阻断受体可以停止炎症/血管损伤。Nividellidine可能会减缓Covid患者中由于血管紧张素释放引起的血管波动。血管紧张素II-ACE2结合（93μmol/结合能-5.48 kcal / mol）。此外，其在活性部位分别结合血管紧张素受体AT1 / AT2（Ki，42.79 / 14.22μmol，结合能，-5.96 / -6.61 kcal / mol）。本文报道了尼古丁的新型结合和随后血管紧张素结合蛋白的阻滞。阻断ACEs可以恢复Covid患者的血管紧张素水平，限制血管湍流，而阻断受体可以停止炎症/血管损伤。Nividellidine可能会减缓Covid患者中由于血管紧张素释放引起的血管波动。血管紧张素II-ACE2结合（93μmol/结合能-5.48 kcal / mol）。此外，其在活性部位分别结合血管紧张素受体AT1 / AT2（Ki，42.79 / 14.22μmol，结合能，-5.96 / -6.61 kcal / mol）。本文报道了尼古丁的新型结合和随后血管紧张素结合蛋白的阻滞。阻断ACEs可以恢复Covid患者的血管紧张素水平，限制血管湍流，而阻断受体可以停止炎症/血管损伤。Nividellidine可能会减缓Covid患者中由于血管紧张素释放引起的血管波动。血管紧张素II-ACE2结合（本文报道了尼古丁的新型结合和随后血管紧张素结合蛋白的阻滞。阻断ACEs可以恢复Covid患者的血管紧张素水平，限制血管湍流，而阻断受体可以停止炎症/血管损伤。Nividellidine可能会减缓Covid患者中由于血管紧张素释放引起的血管波动。血管紧张素II-ACE2结合（本文报道了尼古丁的新型结合和随后血管紧张素结合蛋白的阻滞。阻断ACEs可以恢复Covid患者的血管紧张素水平，限制血管湍流，而阻断受体可以停止炎症/血管损伤。Nividellidine可能会减缓Covid患者中由于血管紧张素释放引起的血管波动。血管紧张素II-ACE2结合（ACE值-294.81）比nigellidine-ACE2更有利。相反，nigellidine-ACE1结合能/ Ki低于nigellidine-ACE2值，表明收缩-扩张之间处于平衡状态。而且，尼古丁定结合病毒峰，与其ACE2结合结构域更接近。综上所述，Covid患者/老年患者，合并症患者（患有高血压/糖尿病/心脏/肾脏功能障碍，占非幸存者的80％以上）可能会受益匪浅。