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TET2 是雌激素受体复合物的一个组成部分,控制雌激素受体顺式调节区域的 5mC 到 5hmC 的转化
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2021-02-23 , DOI: 10.1016/j.celrep.2021.108776
Rebecca Broome 1 , Igor Chernukhin 1 , Stacey Jamieson 2 , Kamal Kishore 1 , Evangelia K Papachristou 1 , Shi-Qing Mao 1 , Carmen Gonzalez Tejedo 1 , Areeb Mahtey 3 , Vasiliki Theodorou 4 , Arnoud J Groen 1 , Clive D'Santos 1 , Shankar Balasubramanian 5 , Anca Madalina Farcas 6 , Rasmus Siersbæk 7 , Jason S Carroll 1
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雌激素受体-α (ER) 驱动 ER 阳性 (ER+) 乳腺癌的肿瘤发展。转录因子 GATA3 与 ER 功能密切相关,但其在这种情况下的确切作用仍不清楚。定量蛋白质组学用于评估 ER 复合物响应 GATA3 耗尽的变化。出乎意料的是,在没有 GATA3 的情况下,ER 复合物中几乎没有蛋白质丢失,唯一的主要变化是双加氧酶 TET2 的耗尽。在多种乳腺癌模型中,TET2 结合几乎构成了 ER 结合的全部子集,TET2 的丧失与增殖途径激活的减少相关。 TET2 敲低似乎并未改变整体甲基化胞嘧啶 (5mC) 水平;然而,5mC 氧化为 5-羟甲基胞嘧啶 (5hmC) 的过程显着减少,并且这些事件发生在 ER 增强子处。这些发现表明 TET2 参与了 ER 位点 5hmC 的维持,为 TET2 介导的 ER 靶基因调节提供了潜在机制。
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