CDKN1C基因编码p57Kip2蛋白，该蛋白已被鉴定为CIP / Kip家族的第三个成员，还包括p27Kip1和p21Cip1。与这些蛋白质类似，p57Kip2能够紧密结合并抑制细胞周期蛋白/细胞周期蛋白依赖性激酶复合物，进而调节细胞分裂周期的进程。长期以来，p57Kip2的主要功能仅与正确的胚胎发生有关，因为消融CDKN1C的小鼠并不重要。因此，已经证明CDKN1C改变引起三种人类遗传综合征，其特征在于生长速率改变。随后，已经清楚地评估了p57Kip2在几种细胞表型中的作用及其在人类癌症中的下调。CDKN1C位于遗传位点11p15.5，其特征是具有显着的区域烙印，仅导致母体等位基因转录。CDKN1C转录的控制还与其他机制相关，包括DNA甲基化和特定的组蛋白甲基化/乙酰化。最后，长的非编码RNA和miRNA似乎在控制p57Kip2水平中起重要作用。这篇评论大部分代表对有关CDKN1C基因表达控制的可用数据的评估。另外，简要描述了p57Kip2蛋白的结构和功能，并将其与人类生理和疾病相关联。长的非编码RNA和miRNA似乎在控制p57Kip2水平中起重要作用。这篇评论大部分代表对有关CDKN1C基因表达控制的可用数据的评估。此外，简要描述了p57Kip2蛋白的结构和功能，并将其与人类生理和疾病相关联。长的非编码RNA和miRNA似乎在控制p57Kip2水平中起重要作用。这篇评论大部分代表对有关CDKN1C基因表达控制的可用数据的评估。此外，简要描述了p57Kip2蛋白的结构和功能，并将其与人类生理和疾病相关联。



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