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前列腺素E2通过EP4R-EGFR-Gab1-AKT信号通路促进病理性视网膜新生血管形成
Experimental Eye Research ( IF 3.0 ) Pub Date : 2021-02-17 , DOI: 10.1016/j.exer.2021.108507 Tianhua Xie 1 , Zhonghong Zhang 2 , Yuqing Cui 3 , Yishun Shu 3 , Yanqiu Liu 3 , Jian Zou 4 , Man Wang 3 , Yangningzhi Wang 3 , Qian Yang 5 , Xubin Pan 6 , Jiping Cai 3 , Xiaodong Sun 7 , Yong Yao 3 , Xiaolu Wang 5
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增殖性视网膜病，例如增殖性糖尿病视网膜病（PDR）和早产儿视网膜病（ROP）是工业化国家视力障碍和失明的主要原因。前列腺素 E 2 (PGE 2 ) 通过 E-前列腺素受体 (EP 4 R) 参与细胞增殖和迁移。本研究的目的是探讨 PGE 2 /EP 4 R 信号在促进视网膜新生血管形成中的作用。在链脲佐菌素 (STZ) 诱导的糖尿病模型和氧诱导的视网膜病变 (OIR) 模型中，大鼠接受玻璃体内注射 PGE 2 、cay10598（一种 EP 4 R 激动剂）或 AH23848（一种 EP 4 R 拮抗剂）。评估了光学相干断层扫描、视网膜组织学和生化标志物。 PGE 2或 cay10598 治疗加速了 STZ 和 OIR 诱导的大鼠视网膜中的病理性视网膜血管生成，而用 AH23848 预处理的大鼠则得到改善。与未治疗的糖尿病大鼠相比，PGE 2治疗的糖尿病大鼠中血清VEGF-A上调，而AH23848治疗的糖尿病大鼠中血清VEGF-A显着下调。 PGE 2或 cay10598 治疗还显着加速新生大鼠视网膜内皮尖端细胞的形成。此外，AH23848 治疗通过抑制 EGF 受体 (EGFR)/生长因子受体结合蛋白 2 相关结合蛋白 1 (Gab1)/Akt/NF-κB/VEGF-A 信号传导来减弱 PGE 2或 cay10598 诱导的增殖和迁移人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）中的网络。 因此，PGE 2 /EP 4 R 信号网络是病理性眼内血管生成的潜在治疗靶点。
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