脂质过氧化物（LOOHs）在加工食品中比比皆是，并与多种疾病的病理学有关，包括肠道，心血管和癌症疾病。最近，RNA测序（RNA-seq）已被广泛用于分析基因表达。为了表征暴露于过氧化亚油酸后的基因表达和途径失调，我们将肠上皮细胞（Caco-2）与100 µM 13-氢过氧十八碳二烯酸（13-HPODE）或亚油酸（LA）孵育了24小时。提取总RNA进行文库制备和Illumina HiSeq测序。相对于未处理的细胞，我们在13-HPODE处理的细胞中鉴定了3094个差异表达的基因（DEG），在LA处理的细胞中鉴定了2862个DEG。我们显示13-HPODE增强了脂质代谢途径，包括类固醇激素的生物合成，PPAR信号传导和胆汁分泌，改变脂质的摄取和运输。13-HPODE和LA治疗促进了包括细胞色素P450在内的排毒机制。相反，两种处理均抑制了氧化磷酸化。我们还显示，这两种治疗方法均可通过抑制参与细胞周期，DNA合成/修复和核糖体的途径并增强粘着斑来促进吸收性细胞分化并减少增殖。代表性DEG的qRT-PCR分析验证了RNA-seq分析。这项研究提供了13-HPODE改变细胞过程的机制及其可能参与线粒体功能障碍相关疾病的机制的见解，并提出了治疗LOOH相关病理的潜在治疗策略。相反，两种处理均抑制了氧化磷酸化。我们还显示，这两种治疗方法均可通过抑制参与细胞周期，DNA合成/修复和核糖体的途径并增强粘着斑来促进吸收性细胞分化并减少增殖。代表性DEG的qRT-PCR分析验证了RNA-seq分析。这项研究提供了13-HPODE改变细胞过程的机制及其可能参与线粒体功能障碍相关疾病的机制的见解，并提出了治疗LOOH相关病理的潜在治疗策略。相反，两种处理均抑制了氧化磷酸化。我们还显示，这两种治疗方法均可通过抑制细胞周期，DNA合成/修复和核糖体以及增强粘着斑粘附途径来促进吸收性细胞分化并减少增殖。代表性DEG的qRT-PCR分析验证了RNA-seq分析。这项研究提供了13-HPODE改变细胞过程的机制及其可能参与线粒体功能障碍相关疾病的机制的见解，并提出了治疗LOOH相关病理的潜在治疗策略。并增强粘着力。代表性DEG的qRT-PCR分析验证了RNA-seq分析。这项研究提供了13-HPODE改变细胞过程的机制及其可能参与线粒体功能障碍相关疾病的机制的见解，并提出了治疗LOOH相关病理的潜在治疗策略。并增强粘着力。代表性DEG的qRT-PCR分析验证了RNA-seq分析。这项研究提供了13-HPODE改变细胞过程的机制及其可能参与线粒体功能障碍相关疾病的机制的见解，并提出了治疗LOOH相关病理的潜在治疗策略。



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