SDCBP下调通过调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,Biotechnology and Applied Biochemistry

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SDCBP下调通过调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡
Biotechnology and Applied Biochemistry ( IF 3.2 ) Pub Date : 2021-01-12 , DOI: 10.1002/bab.2103
Bo Qian ₁ , Zhiheng Yao ₁ , Yang Yang ₂ , Na Li ₂ , Qiao Wang ₃

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据报道，Syndecan 结合蛋白 (SDCBP) 在肿瘤发生中起关键作用。本研究旨在表征胃癌 (GC) 细胞中 SDCBP 的新型调节网络。我们的研究结果表明，SDCBP 的过表达促进了 GC 细胞的增殖并增加了增殖细胞核抗原 (PCNA) 的表达。此外，SDCBP 的过表达抑制了 GC 细胞的凋亡，同时降低了 Bax/Bcl-2 比率和诱导 PI3K/AKT/mTOR 活化。然而，SDCBP 的敲低对 GC 细胞表现出相反的影响。此外，沉默 SDCBP 显着抑制 GC 细胞活力和 PCNA 表达，同时上调细胞凋亡和 Bax/Bcl-2 比值，这受 PI3K/AKT/mTOR 信号通路的调节。并进一步确定PI3K抑制剂LY294002、AKT抑制剂Torin1和mTOR抑制剂MK-2206抑制细胞凋亡。总之，SDCBP 通过诱导 PCNA 表达和通过灭活 PI3K/AKT/mTOR 通路抑制 GC 细胞凋亡来促进 GC 的生长能力。

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更新日期：2021-01-12

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