阐明病毒与细胞的相互作用对于理解病毒复制和确定病毒感染的治疗控制目标至关重要。细胞外信号调节激酶（ERK）途径已被证明在许多病毒感染过程中调节发病机理，但在冠状病毒感染中的作用尚未确定。传染性支气管炎病毒是γ冠状病毒的代表菌株，它在禽场中引起急性和高度传染性疾病。在这项研究中，我们调查了ERK1 / 2信号通路在IBV感染中的作用。我们发现IBV感染激活了ERK1 / 2信号传导，而磷酸酶DUSP6的上调形成了一个负调节环。MEK1 / 2-ERK1 / 2信号的药理抑制作用抑制了DUSP6的表达，促进了细胞死亡，并限制了病毒复制。相反，通过化学抑制剂或siRNA抑制DUSP6可增加ERK1 / 2的磷酸化，保护细胞免于凋亡，并促进IBV复制。DUSP6的过表达降低了磷酸化-ERK1 / 2的水平，促进了细胞凋亡，而显性负突变体DUSP6-DN失去了对ERK1 / 2信号和细胞凋亡的调控功能。总之，这些数据表明，MEK-ERK1 / 2信号通路可能通过促进细胞存活来促进IBV感染。同时，DUSP6的诱导形成负调控回路来限制ERK1 / 2信号传导，与细胞凋亡增加和病毒载量降低相关。因此，ERK途径的组成部分（例如MEK1 / 2和DUSP6）是开发抗病毒药物的绝佳靶标。通过化学抑制剂或siRNA抑制DUSP6可以增加ERK1 / 2的磷酸化，保护细胞免于凋亡，并促进IBV复制。DUSP6的过表达降低了磷酸化-ERK1 / 2的水平，促进了细胞凋亡，而显性负突变体DUSP6-DN失去了对ERK1 / 2信号和细胞凋亡的调控功能。总之，这些数据表明，MEK-ERK1 / 2信号通路可能通过促进细胞存活来促进IBV感染。同时，DUSP6的诱导形成负调控回路来限制ERK1 / 2信号传导，与细胞凋亡增加和病毒载量降低相关。因此，ERK途径的组成部分（例如MEK1 / 2和DUSP6）是开发抗病毒药物的绝佳靶标。通过化学抑制剂或siRNA抑制DUSP6可以增加ERK1 / 2的磷酸化，保护细胞免于凋亡，并促进IBV复制。DUSP6的过表达降低了磷酸化-ERK1 / 2的水平，促进了细胞凋亡，而显性负突变体DUSP6-DN失去了对ERK1 / 2信号和细胞凋亡的调控功能。总之，这些数据表明，MEK-ERK1 / 2信号通路可能通过促进细胞存活来促进IBV感染。同时，DUSP6的诱导形成负调控回路来限制ERK1 / 2信号传导，与细胞凋亡增加和病毒载量降低相关。因此，ERK途径的组成部分（例如MEK1 / 2和DUSP6）是开发抗病毒药物的绝佳靶标。DUSP6的过表达降低了磷酸化-ERK1 / 2的水平，促进了细胞凋亡，而显性负突变体DUSP6-DN失去了对ERK1 / 2信号和细胞凋亡的调控功能。总之，这些数据表明，MEK-ERK1 / 2信号通路可能通过促进细胞存活来促进IBV感染。同时，DUSP6的诱导形成负调控回路来限制ERK1 / 2信号传导，与细胞凋亡增加和病毒载量降低相关。因此，ERK途径的组成部分（例如MEK1 / 2和DUSP6）是开发抗病毒药物的绝佳靶标。DUSP6的过表达降低了磷酸化-ERK1 / 2的水平，促进了细胞凋亡，而显性负突变体DUSP6-DN失去了对ERK1 / 2信号和细胞凋亡的调控功能。总之，这些数据表明，MEK-ERK1 / 2信号通路可能通过促进细胞存活来促进IBV感染。同时，DUSP6的诱导形成负调控回路来限制ERK1 / 2信号传导，与细胞凋亡增加和病毒载量降低相关。因此，ERK途径的组成部分（例如MEK1 / 2和DUSP6）是开发抗病毒药物的绝佳靶标。这些数据表明MEK-ERK1 / 2信号通路可能通过促进细胞存活来促进IBV感染。同时，DUSP6的诱导形成负调控回路来限制ERK1 / 2信号传导，与细胞凋亡增加和病毒载量降低相关。因此，ERK途径的组成部分（例如MEK1 / 2和DUSP6）是开发抗病毒药物的绝佳靶标。这些数据表明MEK-ERK1 / 2信号通路可能通过促进细胞存活来促进IBV感染。同时，DUSP6的诱导形成负调控回路来限制ERK1 / 2信号传导，与细胞凋亡增加和病毒载量降低相关。因此，ERK途径的组成部分（例如MEK1 / 2和DUSP6）是开发抗病毒药物的绝佳靶标。



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