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补体 C3-C3aR 通路介导癫痫持续状态后小胶质细胞与星形胶质细胞的相互作用
Glia ( IF 5.4 ) Pub Date : 2020-12-14 , DOI: 10.1002/glia.23955 Yujia Wei 1, 2 , Tingjun Chen 1 , Dale B Bosco 1 , Manling Xie 1 , Jiaying Zheng 1 , Aastha Dheer 1 , Yanlu Ying 1 , Qian Wu 1 , Vanda A Lennon 1, 3 , Long-Jun Wu 1, 3, 4
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神经胶质增生是癫痫的组织病理学特征，包括激活的小胶质细胞和星形胶质细胞。目前尚不清楚在癫痫的进化过程中小胶质细胞和星形胶质细胞之间是否或如何发生串扰。在这里，我们报告了通过侧脑室注射红藻氨酸（KA）诱导的癫痫持续状态小鼠模型，小胶质细胞和星形胶质细胞的连续激活以及它们在海马 CA3 区域的紧密空间相互作用。小胶质细胞消融减少了星形胶质细胞的激活及其补体 C3 的上调。与野生型小鼠相比，C3 −/−和 C3aR −/−小鼠对 KA 诱导的癫痫持续状态的小胶质细胞-星形胶质细胞相互作用显着减少。此外，注射 KA 的 C3 -/−小鼠的神经退行性变的组织化学证据明显较少。结果表明，C3-C3aR 通路通过介导小胶质细胞-星形胶质细胞通讯，导致 KA 诱导的神经变性。 C3-C3aR 通路可能被证明是癫痫治疗的潜在治疗靶点。
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