由成熟破骨细胞介导的过度骨吸收可导致骨质疏松症，导致脆性骨折。因此，抗骨质疏松药物的有效治疗策略是降低破骨细胞活性。在这项研究中，研究了一种新型化合物 N-苯基-甲基磺酰胺-乙酰胺 (PMSA) 的破骨细胞抑制活性。PMSA 治疗抑制了核因子 kappa B 配体 (RNAKL) 的受体激活剂诱导的骨髓来源巨噬细胞 (BMM) 中的破骨细胞分化。我们研究了两种 PMSA，N-2-(3-乙酰苯基)-N-2-(甲基磺酰基)-N-1-[2-(苯硫基)苯基]甘氨酰胺 (PMSA-3-Ac) 和 N-2-( 5-氯-2-甲氧基苯基)-N-2-(甲基磺酰基)-N-1-[2-(苯硫基)苯基]甘氨酰胺(PMSA-5-Cl)，以确定它们对破骨细胞分化的影响。PMSAs 在早期抑制信号通路。PMSA-3-Ac 抑制肿瘤坏死因子受体相关因子 6 (TRAF6) 表达，而 PMSA-5-Cl 抑制丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路。然而，这两种 PMSA 通过阻断核定位来抑制主转录因子，即活化 T 细胞胞质 1 (NFATc1) 的核因子。在卵巢切除 (OVX) 小鼠模型中对 PMSA 进行了体内研究，PMSA-5-Cl 可防止 OVX 小鼠的骨质流失。因此，我们的结果表明 PMSA，特别是 PMSA-5-Cl，可以作为绝经后骨质疏松症的潜在治疗剂。而 PMSA-5-Cl 抑制丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路。然而，这两种 PMSA 通过阻断核定位来抑制主转录因子，即活化 T 细胞胞质 1 (NFATc1) 的核因子。在卵巢切除 (OVX) 小鼠模型中对 PMSA 进行了体内研究，PMSA-5-Cl 可防止 OVX 小鼠的骨质流失。因此，我们的结果表明 PMSA，特别是 PMSA-5-Cl，可以作为绝经后骨质疏松症的潜在治疗剂。而 PMSA-5-Cl 抑制丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路。然而，这两种 PMSA 通过阻断核定位来抑制主转录因子，即活化 T 细胞胞质 1 (NFATc1) 的核因子。在卵巢切除 (OVX) 小鼠模型中对 PMSA 进行了体内研究，PMSA-5-Cl 可防止 OVX 小鼠的骨质流失。因此，我们的结果表明 PMSA，特别是 PMSA-5-Cl，可以作为绝经后骨质疏松症的潜在治疗剂。



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