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SeP 在 NAFLD 中升高并通过 AMPK/ACC 通路参与 NAFLD 发病机制
Journal of Cellular Physiology ( IF 4.5 ) Pub Date : 2020-10-22 , DOI: 10.1002/jcp.30121
Yi Chen 1 , Xinjue He 1 , Xueyang Chen 1 , Youming Li 1 , Yini Ke 2
Affiliation
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非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见的慢性肝病，其发病机制尚不清楚，且无治愈方法。肝因子在 NAFLD 中的重要性已被证明，但硒蛋白 P (SeP) 在 NAFLD 中的作用尚不清楚。本病例对照研究共纳入 79 名 NAFLD 患者和 79 名健康对照。 NAFLD 患者的 SeP 升高。随着SeP水平的升高，NAFLD患病率和检出率也随之增加。随着 NAFLD 加重，血清 SeP 升高。相关分析表明，SeP与体重指数、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转移酶、血清尿酸等NAFLD危险因素呈正相关。无论是NAFLD体内还是体外模型，肝脏中SeP蛋白水平均较高。 SEPP1的小干扰RNA通过激活腺苷单磷酸激活蛋白激酶/乙酰辅酶A羧化酶(AMPK/ACC)抑制TG积累，SEPP1的过表达加剧脂质积累并抑制AMPK/ACC磷酸化。 SeP 表达在 NAFLD 中被激活，并通过 AMPK/ACC 加剧 NAFLD，为 NAFLD 的新诊断、治疗靶点提供了见解。
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