Cellular response to insults may result in the initiation of different cell death processes. For many cases the cell death process will result in an acute release of cellular material that in some circumstances provides valuable information about the process (i.e. may represent a biomarker). The characteristics of the biomarker release is often informative and plays critical roles in clinical practice and toxicology research. The aim of this study is to develop a general, semi-mechanistic model to describe cell turnover and biomarker release by injured tissue that can be used for estimation in pharmacokinetic and (toxicokinetic)-pharmacodynamic studies. The model included three components: (1) natural tissue turnover, (2) biomarker release from cell death and its movement from the cell through the tissue into the blood, (3) different target insult mechanisms of cell death. We applied the general model to biomarker release profiles for four different cell insult causes. Our model simulations showed good agreements with reported data under both delayed release and rapid release cases. Additionally, we illustrate the use of the model to provide different biomarker profiles. We also provided details on interpreting parameters and their values for other researchers to customize its use. In conclusion, our general model provides a basic structure to study the kinetic behaviour of biomarker release and disposition after cellular insult.

细胞对损伤的反应可能导致不同细胞死亡过程的启动。在许多情况下，细胞死亡过程会导致细胞物质的急性释放，在某些情况下提供有关该过程的有价值的信息（即可能代表生物标志物）。生物标志物释放的特征通常提供信息，并在临床实践和毒理学研究中发挥关键作用。本研究的目的是开发一个通用的半机械模型来描述受伤组织的细胞更新和生物标志物释放，可用于估计药代动力学和（毒代动力学）-药效学研究。该模型包括三个组成部分：(1) 自然组织更新，(2) 细胞死亡释放的生物标志物及其从细胞通过组织进入血液的运动，(3)细胞死亡的靶标损伤机制不同。我们将通用模型应用于四种不同细胞损伤原因的生物标志物释放曲线。我们的模型模拟在延迟释放和快速释放情况下与报告的数据显示出良好的一致性。此外，我们说明了使用该模型提供不同的生物标志物概况。我们还提供了有关解释参数及其值的详细信息，供其他研究人员自定义其使用。总之，我们的通用模型提供了一个基本结构来研究细胞损伤后生物标志物释放和处置的动力学行为。我们的模型模拟在延迟释放和快速释放情况下与报告的数据显示出良好的一致性。此外，我们说明了使用该模型提供不同的生物标志物概况。我们还提供了有关解释参数及其值的详细信息，供其他研究人员自定义其使用。总之，我们的通用模型提供了一个基本结构来研究细胞损伤后生物标志物释放和处置的动力学行为。我们的模型模拟在延迟释放和快速释放情况下与报告的数据显示出良好的一致性。此外，我们说明了使用该模型提供不同的生物标志物概况。我们还提供了有关解释参数及其值的详细信息，供其他研究人员自定义其使用。总之，我们的通用模型提供了一个基本结构来研究细胞损伤后生物标志物释放和处置的动力学行为。