目的氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 通过促进血管内皮细胞损伤来促进动脉粥样硬化的发病机制。富含黄酮类化合物的芙蓉叶多酚 (HLP) 已被证明具有抗氧化和抗动脉粥样硬化活性。在这项研究中，我们检测了 HLP 及其主要化合物 (-)-表儿茶素没食子酸酯 (ECG) 在体外暴露于 ox-LDL 的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中的保护作用。检测 HUVEC、细胞活力评估、细胞毒性、细胞增殖、细胞凋亡和自噬。为了突出HLP和ECG抗细胞凋亡作用的机制，通过Western印迹、实时PCR等检测分子蛋白的表达。结果 HLP 或 ECG 提高了 HUVEC 从 ox-LDL 诱导的活力丧失中的存活率。此外，HLP 或 ECG 显示出减少 ox-LDL 依赖性细胞凋亡的潜力。接下来，HLP 或 ECG 增加了 ox-LDL 诱导的酸性囊泡细胞器的形成和自噬相关基因的上调。通过在自噬抑制剂氯喹的预处理下增加 LC3-II 水平，进一步证实了 HLP 触发的自噬通量。分子数据表明 HLP 或 ECG 的自噬作用可能是通过 III 类 PI3K/Beclin-1 和 PTEN/I 类 PI3K/Akt 级联信号介导的，如使用 III 类 PI3K 抑制剂 3-甲基腺嘌呤（3-MA ) 和 PTEN 抑制剂 SF1670。结论我们的数据表明富含心电图的 HLP 上调自噬途径，



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