丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）级联反应是高度保守的信号传导模块，可调节植物的免疫反应。在拟南芥的Raf状MAPK激酶激酶增强的抗病RESISTANCE1（EDR1）是植物免疫力影响MKK4和MKK5，两个重要的MAPK级联成员的蛋白水平的关键负调节物，但其机制知之甚少。在这里，全基因组磷酸化分析表明E3连接酶KEEP ON GOING（KEG）在edr1突变体中被磷酸化，而在野生型中不被磷酸化，表明EDR1对KEG磷酸化有负面影响。在KEG中确定的磷酸化位点似乎对其积累很重要。所述小桶-4突变体，先前识别EDR1抑制剂，增强了对白粉病病原菌Golovinomyces cichoracearum的敏感性。此外，keg-4突变体中的MKK4和MKK5蛋白水平降低。此外，我们证明MKK4和MKK5与全长KEG相关，但与截短的KEG-RK或KEG-RKA不相关，并且KEG泛素化并介导MKK4和MKK5的降解。综上所述，这些结果表明MKK4和MKK5蛋白水平受KEG通过泛素化调节，揭示了一种机制，植物可通过泛素化和降解调节关键MAPK级联成员的稳态来微调免疫反应。



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