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淫羊藿苷通过 PPARα/Sirt1/AMPKα 通路抑制 ER 应激，从而改善 1 型糖尿病大鼠的内皮功能障碍。
Journal of Cellular Physiology ( IF 4.5 ) Pub Date : 2020-08-07 , DOI: 10.1002/jcp.29972
Wenhui Yao 1 , Kai Wang 1 , Xiniao Wang 1 , Xinran Li 1 , Jieyan Dong 1 , Yusheng Zhang 1 , Xuansheng Ding 1
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淫羊藿苷 (ICA) 作为一种黄酮苷，与改善糖尿病血管并发症有关。然而，其保护机制仍有待完善。在这里，我们测试了 ICA 通过抑制 1 型糖尿病的内质网 (ER) 应激来减轻血管内皮功能障碍的假设。在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠中，ICA 对乙酰胆碱诱导的血管舒张和去氧肾上腺素诱导的主动脉血管收缩产生积极影响。 ICA 治疗显着减轻糖尿病大鼠和高糖诱导的人脐静脉内皮细胞的 ER 应激。体外用 ICA 孵育可减弱糖尿病大鼠的血管反应性，这种反应可被 ER 应激诱导剂和过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPARα)、sirtuin1 (Sirt1) 或 AMP 激活蛋白激酶 α (AMPKα) 抑制剂阻断。 Western blot显示ICA激活了PPARα/Sirt1/AMPKα通路，有助于在体内和体外减轻内质网应激并激活内皮一氧化氮合酶。我们的结果表明 ICA 通过调节 PPARα/Sirt1/AMPKα 通路使 ER 应激正常化，从而减轻内皮功能障碍。
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