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表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过结合 Ca2+ 进入和 Ca2+ 诱导的 Ca2+ 释放，动员前列腺癌细胞中的细胞内 Ca2+
Life Sciences ( IF 5.2 ) Pub Date : 2020-08-08 , DOI: 10.1016/j.lfs.2020.118232
Carla Marchetti 1 , Paola Gavazzo 1 , Bruno Burlando 2
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旨在阐明 (−)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 介导雄激素非依赖性前列腺癌 (PCa) 细胞内 Ca2+ 增加的机制。暴露于不同剂量的 EGCG 后，通过 MTT 测定评估 DU145 和 PC3 PCa 细胞的活力，并通过荧光 Ca 螯合剂 Fura-2 评估细胞内 Ca 动力学。通过 qPCR 分析研究不同通道的表达，并通过 Ellman 分析研究硫氢键。 EGCG 抑制 DU145 和 PC3 增殖，IC50 分别为 46 和 56 μM，并诱导依赖于细胞外 Ca 的剂量依赖性内部 Ca 峰。通过 qPCR 在 PC3 细胞中揭示了 TRPC4 和 TRPC6 通道的表达，但调节剂和阻断剂缺乏作用，排除了这些通道以及电压依赖性 T 型 Ca 通道的排他性作用。二硫苏糖醇、过氧化氢酶和巯基 (SH) 测量的应用表明，EGCG 诱导的 Ca 升高取决于 SH 氧化，而 EGTA、丹曲林和 PLC 抑制剂 U73122 的作用表明 EGCG 诱导的 Ca 内流可触发 Ca-诱导 Ca 释放，涉及兰尼碱和 IP 受体。与 EGCG 不同，ATP 引起 Ca 快速增加，该增加不依赖于外部 Ca，但对 U73122 敏感。 EGCG 通过多步机制诱导 PCa 细胞内部 Ca 增加。由于胞质 Ca 的失调与 PCa 细胞的凋亡直接相关，因此这些数据证实了使用 EGCG 作为协同佐剂联合治疗顽固性恶性肿瘤（如雄激素非依赖性 PCa）的可能性。
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