评估了抗阻运动引起的肌肉 5α-二氢睾酮 (DHT) 水平增加对 2 型糖尿病大鼠哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 和葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 信号通路调节的影响。将 20 周龄 2 型糖尿病大鼠随机分为静息对照组、即刻、抗阻运动后 1 小时或 3 小时，有或无 5α-还原酶抑制剂预处理。运动后立即或 1 小时后，肌肉中 5α-还原酶和 DHT 的水平以及 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK)、TBC1 域家族成员 1 (TBC1D1) 和蛋白激酶 B (Akt) 的磷酸化水平显着升高. 160 kDa (AS160) 的肌肉 Akt 底物的磷酸化和抗阻运动后 1 和 3 小时的 GLUT4 易位水平显着升高。此外，抗阻运动会立即显着激活肌肉 mTOR 的磷酸化，并在 1 和 3 小时激活 p70 核糖体 S6 激酶 (p70S6K) 在 1 和 3 小时的磷酸化。然而，5α-还原酶抑制剂的预处理显着减弱了运动诱导的 Akt/mTOR/p70S6K 和 Akt/AS160/GLUT4 信号传导的激活，但不影响 AMPK/TBC1D1/GLUT4 信号传导。这些发现表明，抗阻运动诱导的肌肉 DHT 合成增加可能有助于激活 2 型糖尿病大鼠的 Akt/mTOR/p70S6K-和 Akt/AS160/GLUT4 信号通路。用 5α-还原酶抑制剂预处理显着减弱了运动诱导的 Akt/mTOR/p70S6K 和 Akt/AS160/GLUT4 信号传导，但不影响 AMPK/TBC1D1/GLUT4 信号传导。这些发现表明，抗阻运动诱导的肌肉 DHT 合成增加可能有助于激活 2 型糖尿病大鼠的 Akt/mTOR/p70S6K-和 Akt/AS160/GLUT4 信号通路。用 5α-还原酶抑制剂预处理显着减弱了运动诱导的 Akt/mTOR/p70S6K 和 Akt/AS160/GLUT4 信号传导，但不影响 AMPK/TBC1D1/GLUT4 信号传导。这些发现表明，抗阻运动诱导的肌肉 DHT 合成增加可能有助于激活 2 型糖尿病大鼠的 Akt/mTOR/p70S6K-和 Akt/AS160/GLUT4 信号通路。



"点击查看英文标题和摘要"