By observing the dynamic changes of extracellular histones H1, H2A, H4, and NF-κB expression in brain tissues after brain injury in rats, we explore the association among the expression of extracellular histones H1, H2A, H4, and NF-κB following traumatic brain injury (TBI), as well as the effect of different atmospheres absolute hyperbaric oxygen (HBO) intervention on the expression and possible mechanisms. A total of 120 SD rats were randomly divided into 4 groups: Sham-operated (SH), TBI (traumatic brain injury) group, traumatic brain injury and hyperbaric oxygen treatment 1.6ATA (TBI + HBO1) group, and traumatic brain injury and hyperbaric oxygen treatment2.2ATA (TBI + HBO2) group, with 30 rats in each group. The rats in each group were then randomly divided into five smaller time-specific sub-groups: 3 h, 6 h, 12 h, 24 h, and 48 h after surgery. TBI models were established, and the brain tissue around the lesion was taken at different time points. On the one hand,we detected the level of local histones H1, H2A, H4, and NF-κB by RT-PCR and Western Blot. On the other hand, we used immunohistochemical methods to detect the expression of NF-κB, while using the TUNEL method to observe the cell apoptosis in experimental groups after brain injury. Extracellular histones H1, H2A, H4, and NF-κB proteins were highly expressed at 3 h, then with a slight fluctuation, reached to peak at 48 h after the injury. HBO can affect the expression of histones H1, H2A, H4, and NF-κB. The decline of each indicator in the 1.6ATA group was significantly lower than that in the 2.2ATA group, especially within 6 h (P < 0. 05). In addition, NF-κB expression was consistent with the pathological changes of apoptosis in experimental groups. Hyperbaric oxygen therapy with relatively low pressure (1.6ATA) at the early stage can significantly inhibit the expression of extracellular histones H1, H2A, H4, and NF-κB around the lesion, reduce the apoptosis of nerve cells, and thus play an important role in alleviating secondary brain injury.

通过观察大鼠脑损伤后脑组织中细胞外组蛋白H1、H2A、H4和NF-κB表达的动态变化，探讨创伤后细胞外组蛋白H1、H2A、H4和NF-κB表达之间的关系。脑损伤（TBI），以及不同大气绝对高压氧（HBO）干预对表达的影响和可能的机制。120只SD大鼠随机分为4组：假手术（SH）、TBI（外伤性脑损伤）组、外伤性脑损伤高压氧治疗1.6ATA（TBI+HBO1）组、外伤性脑损伤高压氧治疗组氧疗2.2ATA（TBI+HBO2）组，每组30只。然后将每组中的大鼠随机分为五个较小的特定时间亚组：3 小时、6 小时、12 小时、24 小时、和手术后 48 小时。建立TBI模型，在不同时间点取病灶周围脑组织。一方面，我们通过RT-PCR和Western Blot检测局部组蛋白H1、H2A、H4和NF-κB的水平。另一方面，我们采用免疫组化方法检测NF-κB的表达，同时采用TUNEL法观察脑损伤后实验组细胞凋亡情况。细胞外组蛋白 H1、H2A、H4 和 NF-κB 蛋白在 3 h 时高表达，然后有轻微波动，在损伤后 48 h 达到峰值。HBO 可以影响组蛋白 H1、H2A、H4 和 NF-κB 的表达。1.6ATA组各项指标下降幅度均显着低于2.2ATA组，尤其是在6 h内（并在不同时间点取病灶周围的脑组织。一方面，我们通过RT-PCR和Western Blot检测局部组蛋白H1、H2A、H4和NF-κB的水平。另一方面，我们采用免疫组化方法检测NF-κB的表达，同时采用TUNEL法观察脑损伤后实验组细胞凋亡情况。细胞外组蛋白 H1、H2A、H4 和 NF-κB 蛋白在 3 h 时高表达，然后有轻微波动，在损伤后 48 h 达到峰值。HBO 可以影响组蛋白 H1、H2A、H4 和 NF-κB 的表达。1.6ATA组各项指标下降幅度均显着低于2.2ATA组，尤其是在6 h内（并在不同时间点取病灶周围的脑组织。一方面，我们通过RT-PCR和Western Blot检测局部组蛋白H1、H2A、H4和NF-κB的水平。另一方面，我们采用免疫组化方法检测NF-κB的表达，同时采用TUNEL法观察脑损伤后实验组细胞凋亡情况。细胞外组蛋白 H1、H2A、H4 和 NF-κB 蛋白在 3 h 时高表达，然后有轻微波动，在损伤后 48 h 达到峰值。HBO 可以影响组蛋白 H1、H2A、H4 和 NF-κB 的表达。1.6ATA组各项指标下降幅度均显着低于2.2ATA组，尤其是在6 h内（和 NF-κB 通过 RT-PCR 和蛋白质印迹。另一方面，我们采用免疫组化方法检测NF-κB的表达，同时采用TUNEL法观察脑损伤后实验组细胞凋亡情况。细胞外组蛋白 H1、H2A、H4 和 NF-κB 蛋白在 3 h 时高表达，然后有轻微波动，在损伤后 48 h 达到峰值。HBO 可以影响组蛋白 H1、H2A、H4 和 NF-κB 的表达。1.6ATA组各项指标下降幅度均显着低于2.2ATA组，尤其是在6 h内（和 NF-κB 通过 RT-PCR 和蛋白质印迹。另一方面，我们采用免疫组化方法检测NF-κB的表达，同时采用TUNEL法观察脑损伤后实验组细胞凋亡情况。细胞外组蛋白 H1、H2A、H4 和 NF-κB 蛋白在 3 h 时高表达，然后有轻微波动，在损伤后 48 h 达到峰值。HBO 可以影响组蛋白 H1、H2A、H4 和 NF-κB 的表达。1.6ATA组各项指标下降幅度均显着低于2.2ATA组，尤其是在6 h内（NF-κB 蛋白在 3 h 高表达，然后有轻微波动，在损伤后 48 h 达到峰值。HBO 可以影响组蛋白 H1、H2A、H4 和 NF-κB 的表达。1.6ATA组各项指标下降幅度均显着低于2.2ATA组，尤其是在6 h内（NF-κB 蛋白在 3 h 高表达，然后有轻微波动，在损伤后 48 h 达到峰值。HBO 可以影响组蛋白 H1、H2A、H4 和 NF-κB 的表达。1.6ATA组各项指标下降幅度均显着低于2.2ATA组，尤其是在6 h内（P  < 0。05)。此外，NF-κB的表达与实验组细胞凋亡的病理变化一致。早期相对低压（1.6ATA）高压氧治疗可显着抑制病灶周围细胞外组蛋白H1、H2A、H4和NF-κB的表达，减少神经细胞凋亡，从而发挥重要作用在减轻继发性脑损伤方面。