五元杂环恶唑基团在药物发现中起着重要作用。恶唑酮具有广泛的生物活性。在这篇文章中，报道了通过 Erlenmeyer-Plochl 反应从适当的取代醛合成 4-取代-2-苯基恶唑-5(4H)-酮。随后，通过应用微波辐射的仲胺对恶唑酮环的亲核攻击产生相应的苯甲酰胺。以高达 94% 的良好收率获得了这些化合物，并使用 IR、1H-NMR、13C-NMR 和 LC/MS 数据确认了它们的结构。研究了新衍生物的体外抗脂质过氧化活性和对脂氧化酶和胰蛋白酶诱导的蛋白水解的抑制活性。还测定了化合物 4a 和 4c 对角叉菜胶诱导的爪水肿 (CPE) 和伤害感受的抑制作用。恶唑酮 2a 和 2c 强烈抑制脂质过氧化，其次是恶唑酮 2b 和 2d，平均抑制率为 86.5%。最有效的脂氧合酶抑制剂是双苯甲酰胺衍生物 4c，IC50 为 41 μM。苯甲酰胺 3c、4a-4e 和 5c 是蛋白水解的强抑制剂。苯基取代噻吩基部分不利于保护。化合物4c对伤害感受的抑制高于4a。苯环取代噻吩基导致生物活性降低。对最有效的 LOX 抑制剂的对接研究突出了通过变构机制的相互作用。所有有效的衍生物都具有良好的口服生物利用度。其次是恶唑酮 2b 和 2d，平均抑制率为 86.5%。最有效的脂氧合酶抑制剂是双苯甲酰胺衍生物 4c，IC50 为 41 μM。苯甲酰胺 3c、4a-4e 和 5c 是蛋白水解的强抑制剂。苯基取代噻吩基部分不利于保护。化合物4c对伤害感受的抑制高于4a。苯环取代噻吩基导致生物活性降低。对最有效的 LOX 抑制剂的对接研究突出了通过变构机制的相互作用。所有有效的衍生物都具有良好的口服生物利用度。其次是恶唑酮 2b 和 2d，平均抑制率为 86.5%。最有效的脂氧合酶抑制剂是双苯甲酰胺衍生物 4c，IC50 为 41 μM。苯甲酰胺 3c、4a-4e 和 5c 是蛋白水解的强抑制剂。苯基取代噻吩基部分不利于保护。化合物4c对伤害感受的抑制高于4a。苯环取代噻吩基导致生物活性降低。对最有效的 LOX 抑制剂的对接研究突出了通过变构机制的相互作用。所有有效的衍生物都具有良好的口服生物利用度。苯基取代噻吩基部分不利于保护。化合物4c对伤害感受的抑制高于4a。苯环取代噻吩基导致生物活性降低。对最有效的 LOX 抑制剂的对接研究突出了通过变构机制的相互作用。所有有效的衍生物都具有良好的口服生物利用度。苯基取代噻吩基部分不利于保护。化合物4c对伤害感受的抑制高于4a。苯环取代噻吩基导致生物活性降低。对最有效的 LOX 抑制剂的对接研究突出了通过变构机制的相互作用。所有有效的衍生物都具有良好的口服生物利用度。



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