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Neobavaisoflavone Inhibits Melanogenesis through the Regulation of Akt/GSK-3β and MEK/ERK Pathways in B16F10 Cells and a Reconstructed Human 3D Skin Model
Molecules ( IF 4.2 ) Pub Date : 2020-06-09 , DOI: 10.3390/molecules25112683
Da Eun Kim 1 , Bo Yoon Chang 1 , Sang Ok Ham 2 , Youn Chul Kim 3 , Sung Yeon Kim 1
Affiliation  

Previous studies have confirmed the anti-melanogenic effect of the aerial part of Pueraria lobata, however, due to its inherent color, P. lobata has limited commercial use. In this study, an extract (GALM-DC) of the aerial part of P. lobata having improved color by the use of activated carbon was obtained. Furthermore, the active compound neobavaisoflavone (NBI) was identified from GALM-DC. The effect of NBI on melanogenesis, tyrosinase activity, α-glucosidase activity, and mechanism of action in melanocytes was investigated. Tyrosinase activity, melanin contents and the expression of melanin-related genes and proteins were determined in B16F10 cells. NBI reduced melanin synthesis and tyrosinase activity. Furthermore, NBI treatment reduced the mRNA and protein expression levels of MITF, TRP-1, and tyrosinase. NBI also works by phosphorylating and activating proteins that inhibit melanogenesis, such as GSK3β and ERK. Specific inhibitors of Akt/GSK-3β (LY294002) and MEK/ERK (PD98059) signaling prevented the inhibition of melanogenesis by NBI. NBI inhibited melanin production through the regulation of MEK/ERK and Akt/GSK-3β signaling pathways in α-MSH-stimulated B16F10 cells. NBI suppresses tyrosinase activity and melanogenesis through inhibition of α-glucosidase activity. Besides, NBI significantly reduced melanogenesis in a reconstructed human 3D skin model. In conclusion, these results suggest that NBI has potential as a skin-whitening agent for hyperpigmentation.

中文翻译:

Neobavaisoflavone 通过调节 B16F10 细胞和重建的人类 3D 皮肤模型中的 Akt/GSK-3β 和 MEK/ERK 通路抑制黑色素生成

先前的研究已经证实了葛根地上部分的抗黑色素生成作用,但是,由于其固有的颜色,葛根的商业用途有限。在这项研究中,获得了通过使用活性炭改善颜色的 P. lobata 地上部分的提取物 (GALM-DC)。此外,活性化合物新巴维异黄酮 (NBI) 是从 GALM-DC 中鉴定出来的。研究了 NBI 对黑素细胞生成、酪氨酸酶活性、α-葡萄糖苷酶活性和作用机制的影响。在 B16F10 细胞中测定酪氨酸酶活性、黑色素含量以及黑色素相关基因和蛋白质的表达。NBI 降低黑色素合成和酪氨酸酶活性。此外,NBI 处理降低了 MITF、TRP-1 和酪氨酸酶的 mRNA 和蛋白质表达水平。NBI 还通过磷酸化和激活抑制黑色素生成的蛋白质起作用,例如 GSK3β 和 ERK。Akt/GSK-3β (LY294002) 和 MEK/ERK (PD98059) 信号的特异性抑制剂阻止了 NBI 对黑色素生成的抑制。NBI 通过调节 α-MSH 刺激的 B16F10 细胞中的 MEK/ERK 和 Akt/GSK-3β 信号通路抑制黑色素生成。NBI 通过抑制 α-葡萄糖苷酶活性来抑制酪氨酸酶活性和黑色素生成。此外,NBI 显着减少了重建的人类 3D 皮肤模型中的黑色素生成。总之,这些结果表明 NBI 具有作为色素沉着过度皮肤美白剂的潜力。Akt/GSK-3β (LY294002) 和 MEK/ERK (PD98059) 信号的特异性抑制剂阻止了 NBI 对黑色素生成的抑制。NBI 通过调节 α-MSH 刺激的 B16F10 细胞中的 MEK/ERK 和 Akt/GSK-3β 信号通路抑制黑色素生成。NBI 通过抑制 α-葡萄糖苷酶活性来抑制酪氨酸酶活性和黑色素生成。此外,NBI 显着减少了重建的人类 3D 皮肤模型中的黑色素生成。总之,这些结果表明 NBI 具有作为色素沉着过度皮肤美白剂的潜力。Akt/GSK-3β (LY294002) 和 MEK/ERK (PD98059) 信号的特异性抑制剂阻止了 NBI 对黑色素生成的抑制。NBI 通过调节 α-MSH 刺激的 B16F10 细胞中的 MEK/ERK 和 Akt/GSK-3β 信号通路抑制黑色素生成。NBI 通过抑制 α-葡萄糖苷酶活性来抑制酪氨酸酶活性和黑色素生成。此外,NBI 显着减少了重建的人类 3D 皮肤模型中的黑色素生成。总之,这些结果表明 NBI 具有作为色素沉着过度皮肤美白剂的潜力。NBI 显着减少了重建的人类 3D 皮肤模型中的黑色素生成。总之,这些结果表明 NBI 具有作为色素沉着过度皮肤美白剂的潜力。NBI 显着减少了重建的人类 3D 皮肤模型中的黑色素生成。总之,这些结果表明 NBI 具有作为色素沉着过度皮肤美白剂的潜力。
更新日期:2020-06-09
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