目的脑死亡导致血液动力学不稳定和全身性炎症反应。然而，脑死亡对供体器官，特别是对微血管内皮的后果仍然未知。细胞外囊泡（EV）通过将其功能性货物递送至靶细胞而参与细胞间通信。电动车能够穿越血脑屏障，并可能影响供体器官细胞和免疫细胞的功能。为了深入了解脑死亡的分子机制，我们对来自脑死亡的固体器官供体和健康对照的血浆EV RNA进行了测序和分析。方法我们分析了30名脑死亡（BD）供体和9名健康对照的循环EV RNA样品。分离的血浆电动汽车的身份已在电子显微镜和纳米粒子跟踪分析中得到证实。在生物分析仪上分析纯化的RNA的质量，然后用下一代RNA测序进行分析。测序数据用于差异表达基因分析，基因本体富集分析和途径分析。p值小于0.05且log2倍变化大于1.5的转录本被认为是重要的。结果来自17个BD捐献者的测序数据分析的初步结果显示，脑死亡明显影响血浆EV的转录组谱。在BD供体中，与对照组相比，差异表达2165个基因，其中1873个基因被上调，而292个转录物被下调。基于基因注释术语，鉴定出的差异表达的转录物与炎症反应和凝血有关。此外，途径分析表明，这些基因与细胞存活，细胞因子产生和基因表达的调节有关，并参与PI3K-Akt-，NF-kB-和PPAR信号通路。结论我们的结果表明脑死亡会严重影响血浆EV转录组谱。因此，脑死亡后释放的血浆电动车可能会加速炎症和血液动力学变化。需要进一步研究阐明电动汽车的起源及其对潜在供体器官中微血管功能障碍的影响，以开发针对性治疗供体治疗，以防止缺血再灌注损伤。结论我们的结果表明脑死亡会严重影响血浆EV转录组谱。因此，脑死亡后释放的血浆电动车可能会加速炎症和血液动力学变化。需要进一步的研究来阐明电动汽车的起源及其对潜在供体器官中微血管功能障碍的影响，以开发针对性治疗供体治疗，以防止缺血再灌注损伤。结论我们的结果表明脑死亡会严重影响血浆EV转录组谱。因此，脑死亡后释放的血浆电动车可能会加速炎症和血液动力学变化。需要进一步研究阐明电动汽车的起源及其对潜在供体器官中微血管功能障碍的影响，以开发针对性治疗供体治疗，以防止缺血再灌注损伤。



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