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Id1 和 Id3 通过促进正弦内皮细胞的存活和再生来维持稳态造血。
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2020-04-28 , DOI: 10.1016/j.celrep.2020.107572
Stephen Gadomski 1 , Satyendra K Singh 1 , Shweta Singh 1 , Tanmoy Sarkar 1 , Kimberly D Klarmann 2 , Maximillian Berenschot 1 , Steven Seaman 1 , Brad Jakubison 2 , Kristbjorn O Gudmundsson 2 , Stephen Lockett 3 , Jonathan R Keller 2
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研究调节内皮细胞 (EC) 生长和存活的机制对于了解内皮细胞稳态以及内皮细胞如何维持干细胞生态位非常重要。我们在此报告，成人 EC 中 Id 基因的定向丢失会导致血窦扩张、渗漏以及促炎症状态，并且随着时间的推移，这种状态的严重程度会增加。正弦完整性的破坏会导致造血干细胞 (HSC) 增殖、分化、迁移和耗竭增加。从机制上讲，正弦 ECs (SEC) 显示细胞凋亡增加，因为 Id 基因消融后 Bcl2 家族基因表达减少。此外，Id1-/-Id3-/- SEC 和上游 H 型血管显示细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 p21 和 p27 的表达增加，并且增殖能力受损，这是通过减少 E2-2 表达来挽救的。由于血管再生受损和造血功能衰竭，Id1-/-Id3-/- 小鼠无法在亚致死照射下存活。因此，在稳态和应激期间，Id 基因是 BM SEC 的生存和再生所必需的，以维持 HSC 的发育。
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