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自噬启动激酶ULK1控制RIPK1介导的细胞死亡。
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2020-04-21 , DOI: 10.1016/j.celrep.2020.107547
Wenxian Wu 1 , Xiaojing Wang 1 , Niklas Berleth 1 , Jana Deitersen 1 , Nora Wallot-Hieke 1 , Philip Böhler 1 , David Schlütermann 1 , Fabian Stuhldreier 1 , Jan Cox 1 , Katharina Schmitz 1 , Sabine Seggewiß 1 , Christoph Peter 1 , Gary Kasof 2 , Anja Stefanski 3 , Kai Stühler 3 , Astrid Tschapek 4 , Axel Gödecke 4 , Björn Stork 1
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2020-04-21 , DOI: 10.1016/j.celrep.2020.107547
Wenxian Wu 1 , Xiaojing Wang 1 , Niklas Berleth 1 , Jana Deitersen 1 , Nora Wallot-Hieke 1 , Philip Böhler 1 , David Schlütermann 1 , Fabian Stuhldreier 1 , Jan Cox 1 , Katharina Schmitz 1 , Sabine Seggewiß 1 , Christoph Peter 1 , Gary Kasof 2 , Anja Stefanski 3 , Kai Stühler 3 , Astrid Tschapek 4 , Axel Gödecke 4 , Björn Stork 1
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自噬，细胞凋亡和坏死病是控制细胞最终命运的应激反应。但是，这些细胞应激反应之间的串扰尚不完全清楚。特别是，尚不清楚自噬起始激酶ULK1和细胞死亡调节激酶RIPK1是否参与这种潜在的串扰。在这里，我们确定RIPK1为ULK1的底物。RIPK1的ULK1依赖性磷酸化可减少复杂的IIb /坏死组装和肿瘤坏死因子（TNF）诱导的细胞死亡，而ULK1的剥夺则可增强TNF诱导的细胞死亡。我们观察到ULK1使RIPK1的多个位点磷酸化，但似乎特别是RIPK1的中间域内的S357磷酸化介导了这种抑制细胞死亡的作用。我们建议ULK1是RIPK1介导的细胞死亡的调节器。
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更新日期：2020-04-21
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