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Reversibility of propionic acid inhibition to anaerobic digestion: Inhibition kinetics and microbial mechanism.
Chemosphere ( IF 8.1 ) Pub Date : 2020-04-20 , DOI: 10.1016/j.chemosphere.2020.126840 Youl Han 1 , Hyatt Green 2 , Wendong Tao 1
Chemosphere ( IF 8.1 ) Pub Date : 2020-04-20 , DOI: 10.1016/j.chemosphere.2020.126840 Youl Han 1 , Hyatt Green 2 , Wendong Tao 1
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Anaerobic digestion is a technology that simultaneously treats waste and generates energy in the form of biogas. Unfortunately, when a high organic loading rate is applied, anaerobic digestion can suffer from volatile fatty acid accumulation that results in pH drop and decreased biogas production. In particular, propionic acid has shown to inhibit biogas production even at a very low concentration. Therefore, the kinetics of biogas production in relation to propionic acid concentration needs to be investigated. In batch experiments on anaerobic co-digestion of food waste and dairy manure in the present study, cumulative biogas production showed little inhibition by propionic acid in the concentration range of 6.5-14.6 mM, but a lag phase of 9.4, 16.3 and 60.8 d was detected in the digesters with initial propionic acid concentrations of 22.7, 36.2, and 56.4 mM, respectively. After the lag phase, these digesters accelerated to specific biogas yields of 0.59-0.70 L g-VS-1. The similar specific biogas yields across all of the digesters at initial propionic acid concentrations of 6.5-56.4 mM indicated reversibility of the inhibition. The reversibility was made possible by microbial acclimation and the shift to hydrogenotrophic methanogenesis in syntrophy with acetogenic bacteria. Evidently, an increase of hydrogenotrophic Methanobacterium and Methanoculleus abundances was found at 36.2 and 56.4 mM. Batch digestion experiments must be extended beyond the lag phase in order to fully reveal the inhibition kinetics. This paper highlights the need for a standard protocol that experimentally evaluates inhibition in anaerobic digestion.
中文翻译：
丙酸抑制作用对厌氧消化的可逆性：抑制动力学和微生物机制。
厌氧消化是一种同时处理废物并以沼气形式产生能量的技术。不幸的是，当施加高有机负荷率时，厌氧消化会遭受挥发性脂肪酸的积聚，从而导致pH下降和沼气产生减少。特别地，丙酸显示出即使在非常低的浓度下也能抑制沼气的产生。因此，需要研究沼气产生动力学与丙酸浓度的关系。在本研究中，对餐厨垃圾和奶牛粪进行厌氧共消化的分批实验中，在6.5-14.6 mM的浓度范围内，累积的沼气生产对丙酸的抑制作用很小，但滞后相为9.4、16.3和60.8 d。在消化器中检测到的丙酸初始浓度为22.7、36.2，和56.4 mM。滞后阶段之后，这些消化池的沼气比产量提高到0.59-0.70 L g-VS-1。在初始丙酸浓度为6.5-56.4 mM时，所有消化池中类似的比气产量均表明抑制作用的可逆性。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。这些消化池的沼气比产量提高到0.59-0.70 L g-VS-1。在初始丙酸浓度为6.5-56.4 mM时，所有消化池中类似的比气产量均表明抑制作用是可逆的。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。这些消化池的沼气比产量提高到0.59-0.70 L g-VS-1。在初始丙酸浓度为6.5-56.4 mM时，所有消化池中类似的比气产量均表明抑制作用的可逆性。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。在初始丙酸浓度为6.5-56.4 mM时，所有消化池中类似的比气产量均表明抑制作用是可逆的。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。在初始丙酸浓度为6.5-56.4 mM时，所有消化池中类似的比气产量均表明抑制作用的可逆性。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。
更新日期：2020-04-20
中文翻译：
丙酸抑制作用对厌氧消化的可逆性：抑制动力学和微生物机制。
厌氧消化是一种同时处理废物并以沼气形式产生能量的技术。不幸的是，当施加高有机负荷率时，厌氧消化会遭受挥发性脂肪酸的积聚，从而导致pH下降和沼气产生减少。特别地，丙酸显示出即使在非常低的浓度下也能抑制沼气的产生。因此，需要研究沼气产生动力学与丙酸浓度的关系。在本研究中，对餐厨垃圾和奶牛粪进行厌氧共消化的分批实验中，在6.5-14.6 mM的浓度范围内，累积的沼气生产对丙酸的抑制作用很小，但滞后相为9.4、16.3和60.8 d。在消化器中检测到的丙酸初始浓度为22.7、36.2，和56.4 mM。滞后阶段之后，这些消化池的沼气比产量提高到0.59-0.70 L g-VS-1。在初始丙酸浓度为6.5-56.4 mM时，所有消化池中类似的比气产量均表明抑制作用的可逆性。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。这些消化池的沼气比产量提高到0.59-0.70 L g-VS-1。在初始丙酸浓度为6.5-56.4 mM时，所有消化池中类似的比气产量均表明抑制作用是可逆的。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。这些消化池的沼气比产量提高到0.59-0.70 L g-VS-1。在初始丙酸浓度为6.5-56.4 mM时，所有消化池中类似的比气产量均表明抑制作用的可逆性。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。在初始丙酸浓度为6.5-56.4 mM时，所有消化池中类似的比气产量均表明抑制作用是可逆的。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。在初始丙酸浓度为6.5-56.4 mM时，所有消化池中类似的比气产量均表明抑制作用的可逆性。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。可逆性是通过微生物适应和在与产乙酸细菌共生的过程中向氢营养甲烷化的转化而实现的。显然，在36.2和56.4 mM处发现了氢营养型甲烷杆菌和甲烷菌的丰度增加。分批消化实验必须扩展到滞后阶段之外，以充分揭示抑制动力学。本文强调了对标准协议的需求，该协议可通过实验评估厌氧消化中的抑制作用。
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