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YIPF2通过增强TNFRSF10B在非小细胞肺癌细胞中质膜的再循环,促进化学治疗剂介导的细胞凋亡。
Cell Death & Disease ( IF 9.6 ) Pub Date : 2020-04-17 , DOI: 10.1038/s41419-020-2436-x
Yingying Wang 1 , Sen Guo 1 , Dongmei Li 1 , Yongkang Tang 1 , Lei Li 1 , Ling Su 1 , Xiangguo Liu 1
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非小细胞肺癌(NSCLC)是最常见的肺癌组织学类型,因此确定NSCLC的凋亡过程对其治疗至关重要。通常,用某些化学治疗剂处理后,TNFRSF10B(TNF受体超家族成员10B)的表达水平和细胞表面水平都会增加,这在细胞凋亡的诱导中起关键作用。然而,TNFRSF10B调控的确切分子机制仍然很难捉摸。在这里,我们发现在培美曲塞(PEM)处理过的NSCLC细胞中,TNFRSF10B与水泡运输调节蛋白YIPF2一起被上调。此外,YIPF2增加了TNFRF10B的表面水平,而YIPF2敲低抑制了TNFRSF10B的上调及其向质膜的再循环。此外,RAB8通过促进其从质膜移至细胞质而降低了细胞表面TNFRSF10B。此外,我们发现YIPF2,RAB8和TNFRSF10B蛋白彼此发生物理相互作用。YIPF2可以进一步抑制TNFRSF10B和RAB8之间的物理相互作用,从而抑制TNFRSF10B从RAB8介导的质膜到细胞质的去除,并保持其在细胞表面的高水平。最后,使用生物信息学数据库,证实YIPF2-TNFRSF10B轴与肺癌的恶性进展相关。两者合计,我们表明YIPF2通过增强TNFRSF10B回收到NSCLC细胞的质膜,促进化学治疗剂介导的细胞凋亡。



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更新日期:2020-04-24
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