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RNA诱导的G3BP构象转换和聚类通过凝聚驱动应力颗粒组装。
Cell ( IF 45.5 ) Pub Date : 2020-04-16 , DOI: 10.1016/j.cell.2020.03.049 Jordina Guillén-Boixet 1 , Andrii Kopach 2 , Alex S Holehouse 3 , Sina Wittmann 2 , Marcus Jahnel 4 , Raimund Schlüßler 1 , Kyoohyun Kim 1 , Irmela R E A Trussina 1 , Jie Wang 2 , Daniel Mateju 2 , Ina Poser 2 , Shovamayee Maharana 1 , Martine Ruer-Gruß 2 , Doris Richter 1 , Xiaojie Zhang 5 , Young-Tae Chang 6 , Jochen Guck 1 , Alf Honigmann 2 , Julia Mahamid 5 , Anthony A Hyman 2 , Rohit V Pappu 7 , Simon Alberti 4 , Titus M Franzmann 1
Cell ( IF 45.5 ) Pub Date : 2020-04-16 , DOI: 10.1016/j.cell.2020.03.049 Jordina Guillén-Boixet 1 , Andrii Kopach 2 , Alex S Holehouse 3 , Sina Wittmann 2 , Marcus Jahnel 4 , Raimund Schlüßler 1 , Kyoohyun Kim 1 , Irmela R E A Trussina 1 , Jie Wang 2 , Daniel Mateju 2 , Ina Poser 2 , Shovamayee Maharana 1 , Martine Ruer-Gruß 2 , Doris Richter 1 , Xiaojie Zhang 5 , Young-Tae Chang 6 , Jochen Guck 1 , Alf Honigmann 2 , Julia Mahamid 5 , Anthony A Hyman 2 , Rohit V Pappu 7 , Simon Alberti 4 , Titus M Franzmann 1
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应激细胞会关闭翻译，从多核糖体释放mRNA分子，并通过涉及G3BP的相互作用网络形成应激颗粒（SGs）。在这里，我们专注于SG组装的机械基础。我们表明，在非压力条件下，G3BP采用了紧密的自抑制状态，该状态通过固有的无序酸域与带正电荷的精氨酸富集区之间的静电分子间相互作用而稳定。从多核糖体释放后，未折叠的mRNA胜过G3BP自抑制相互作用，产生构象转变，该构象转变促进了G3BP通过蛋白质-RNA相互作用的聚集。随后的G3BP簇物理交联将RNA分子驱动为网络RNA /蛋白质缩合物。我们显示，G3BP缩合阻止RNA纠缠并募集额外的客户蛋白，这些蛋白可促进SG成熟或诱导可能成为疾病基础的液-固转变。我们建议，缩合偶联的构象重排和异型多价相互作用可能是RNP颗粒组装的基本原则。
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更新日期：2020-04-20
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