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miR-140-3p 通过 ABHD2 破坏 AKT/p70S6K 和 JNK 通路来抑制皮肤黑色素瘤进展。
Molecular Therapy: Oncology ( IF 5.3 ) Pub Date : 2020-03-30 , DOI: 10.1016/j.omto.2020.03.009
Yuanmin He 1 , Yan Yang 2 , Yongmei Liao 1 , Jixiang Xu 1 , Li Liu 1 , Changqiang Li 1 , Xia Xiong 1
Affiliation  

由于皮肤黑色素瘤 (CM) 是最致命的人类肿瘤之一,因此重大治疗进展至关重要。miR-140-3p 已被认为可作为一系列恶性肿瘤的抑制因子,这意味着它有可能用作有效抗肿瘤治疗的生物标志物。然而,miR-140-3p 在 CM 中的潜在作用及其潜在机制仍不清楚。在本研究中,我们发现 CM 组织和细胞系中 miR-140-3p 水平较低;这种下调与 CM 生存率较差密切相关。此外,miR-140-3p的过表达显着抑制不同细胞系来源的CM细胞的细胞增殖、迁移和侵袭。重要的是,通过生物信息学分析和荧光素酶报告基因测定,我们揭示了含有 2 ( ABHD2 )的脱氢酶结构域是 CM 细胞中 miR-140-3p 的靶标。ABHD2 的上调可逆转 CM 细胞中 miR-140-3p 的肿瘤抑制作用。此外,miR-140-3p靶向的ABHD2在CM细胞中JNK信号传导的激活和AKT/p70S6K通路的抑制中发挥作用。最后,体内结果强烈表明 miR-140-3p 对 CM 生长和转移具有抑制作用。总的来说,我们的研究结果强调了 miR-140-3p 通过 ABHD2 在 CM 中具有新的抗肿瘤功能。





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更新日期:2020-03-30
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