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EGCG通过其在非小细胞肺癌细胞中的氧化作用调节CTR1的表达。
Journal of Cellular Physiology ( IF 4.5 ) Pub Date : 2020-01-14 , DOI: 10.1002/jcp.29451
Aochang Chen 1 , Pan Jiang 1 , Falak Zeb 1 , Xiaoyue Wu 1 , Chuyue Xu 1 , Lijun Chen 1 , Qing Feng 1
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铜转运蛋白1(CTR1)在增加顺铂摄入中起重要作用。我们以前的研究表明,绿茶多酚(-)-表没食子儿茶素3-没食子酸酯(EGCG)上调了CTR1的表达,因此增强了卵巢癌和非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的顺铂敏感性。在当前的非小细胞肺癌细胞研究中,我们发现了EGCG诱导CTR1的潜在氧化机制。我们发现EGCG可增加活性氧(ROS)的生成,而在存在ROS清除剂N的情况下-乙酰半胱氨酸(NAC),消除了ROS的产生。CTR1表达的变化与ROS水平一致。同时,EGCG通过ROS诱导ETR1 / 2上调,而通过ROS上调lncRNA核副斑点组装转录本1(NEAT1)上调。此外,在裸鼠异种移植模型中,EGCG处理可提高肿瘤组织中的ROS水平,CTR1和NEAT1的表达。同样,ERK1 / 2和p-ERK1 / 2也被抑制。综上所述,这些结果提示了EGCG介导ROS通过ERK1 / 2 / NEAT1信号通路调节CTR1表达的新机制,这为EGCG作为肺癌辅助治疗的天然药物提供了更多可能性。



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更新日期:2020-01-14
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