已经鉴定出越来越多的参与丝氨酸生物合成的酶并将其与各种类型的癌症的恶性进化相关。在这里，我们表明，与非肿瘤组织相比，在肺癌组织中广泛发现了磷酸丝氨酸氨基转移酶1（PSAT1）的过表达，并预示了肺腺癌患者的预后较差。通过免疫组织化学检查了组织芯片中的PSAT1表达。数据显示，敲除PSAT1可以显着抑制高度转移性肺癌细胞的体内和体外转移潜能。相反，外源PSAT1的强制表达主要增强了肺癌细胞的转移潜能。重要的是，操纵PSAT1表达可调节肺癌细胞的体内肿瘤转移能力。调节葡萄糖和谷氨酰胺的浓度不会改变PSAT1驱动的细胞侵袭特性，表明该过程可能不依赖于其酶功能的激活。RNA微阵列分析从CL1-5和CL1-0细胞中PSAT1交替产生的转录谱分析表明，干扰素调节因子1（IRF1）在转移过程中起PSAT1诱导的基因表达的关键调节作用。减少IRF1-IFIH1轴会损害癌细胞中PSAT1提示的转录重编程。我们的研究结果通过新型PSAT1 / IRF1轴将PSAT1鉴定为肺癌进展中的关键调节剂，它可能成为治疗肺癌患者的潜在生物标志物和治疗靶标。表明该过程可能不依赖于其酶功能的激活。RNA微阵列分析从CL1-5和CL1-0细胞中PSAT1交替产生的转录谱分析表明，干扰素调节因子1（IRF1）在转移过程中起PSAT1诱导的基因表达的关键调节作用。减少IRF1-IFIH1轴会损害癌细胞中PSAT1提示的转录重编程。我们的研究结果通过新型PSAT1 / IRF1轴将PSAT1鉴定为肺癌进展中的关键调节剂，它可能成为治疗肺癌患者的潜在生物标志物和治疗靶标。表明该过程可能不依赖于其酶功能的激活。RNA微阵列分析从CL1-5和CL1-0细胞中PSAT1交替产生的转录谱分析表明，干扰素调节因子1（IRF1）在转移过程中起PSAT1诱导的基因表达的关键调节作用。减少IRF1-IFIH1轴会损害癌细胞中PSAT1提示的转录重编程。我们的研究结果通过新型PSAT1 / IRF1轴将PSAT1鉴定为肺癌进展中的关键调节剂，它可能成为治疗肺癌患者的潜在生物标志物和治疗靶标。RNA微阵列分析从CL1-5和CL1-0细胞中PSAT1交替产生的转录谱分析表明，干扰素调节因子1（IRF1）在转移过程中起PSAT1诱导的基因表达的关键调节作用。减少IRF1-IFIH1轴会损害癌细胞中PSAT1提示的转录重编程。我们的研究结果通过新型PSAT1 / IRF1轴将PSAT1鉴定为肺癌进展中的关键调节剂，它可能成为治疗肺癌患者的潜在生物标志物和治疗靶标。RNA微阵列分析从CL1-5和CL1-0细胞中PSAT1交替产生的转录谱分析表明，干扰素调节因子1（IRF1）在转移过程中起PSAT1诱导的基因表达的关键调节作用。减少IRF1-IFIH1轴会损害癌细胞中PSAT1提示的转录重编程。我们的研究结果通过新型PSAT1 / IRF1轴将PSAT1鉴定为肺癌进展中的关键调节剂，它可能成为治疗肺癌患者的潜在生物标志物和治疗靶标。



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