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血红素作为硫氧还蛋白还原酶抑制剂的新化学实体，可引起氧化应激并促进肿瘤细胞凋亡。
Free Radical Biology and Medicine ( IF 7.1 ) Pub Date : 2020-01-10 , DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2020.01.008 Juan Yao 1 , Dongzhu Duan 2 , Zi-Long Song 3 , Junmin Zhang 3 , Jianguo Fang 3
Free Radical Biology and Medicine ( IF 7.1 ) Pub Date : 2020-01-10 , DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2020.01.008 Juan Yao 1 , Dongzhu Duan 2 , Zi-Long Song 3 , Junmin Zhang 3 , Jianguo Fang 3
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氧化还原稳态的改变是癌细胞的标志。作为调节细胞氧化还原信号的关键因素，硫氧还蛋白还原酶（TrxR）酶已被越来越多地认为是抗癌药物开发的有吸引力的靶标。我们在本文中报道了天然产物sanguinarine（SAN）与新的化学支架一起作为TrxR的有效抑制剂。TrxR的抑制导致氧化的硫氧还蛋白的积累，引起氧化应激，并最终促进癌细胞的凋亡。SAN的不同模型化合物的进一步合成表明，菲啶鎓单元负责TrxR抑制。SAN的核心结构（例如菲啶鎓部分）不同于已知的TrxR抑制剂，因此，SAN是TrxR抑制剂的新化学实体，并可能为进一步开发提供线索。另外，由于菲啶鎓支架广泛存在于天然产物中，因此通过这种单元抑制TrxR的公开为理解这些分子的药理作用提供了启示。
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更新日期：2020-01-10
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