当前位置:
X-MOL 学术
›
Int. J. Oral Sci.
›
论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your
feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
促炎细胞因子TNFα通过增加癌症干度来促进HPV相关的口腔癌发生。
International Journal of Oral Science ( IF 10.8 ) Pub Date : 2020-01-07 , DOI: 10.1038/s41368-019-0069-7
Hannah S Hong 1 , Jonathan Akhavan 1 , Sung Hee Lee 1 , Reuben H Kim 1, 2 , Mo K Kang 1, 2 , No-Hee Park 1, 2, 3 , Ki-Hyuk Shin 1, 2
International Journal of Oral Science ( IF 10.8 ) Pub Date : 2020-01-07 , DOI: 10.1038/s41368-019-0069-7
Hannah S Hong 1 , Jonathan Akhavan 1 , Sung Hee Lee 1 , Reuben H Kim 1, 2 , Mo K Kang 1, 2 , No-Hee Park 1, 2, 3 , Ki-Hyuk Shin 1, 2
Affiliation
![]() |
高危人类乳头瘤病毒(HPV)参与了几种人类癌症的发展,包括口咽鳞状细胞癌。然而,许多研究表明,单独的HPV不足以正常人上皮细胞的致癌转化,这表明HPV感染细胞的致癌转化还需要其他辅因子。由于慢性炎症也与癌变密切相关,我们研究了慢性暴露于主要的促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)对两种永生化口腔HPV16永生化和人类端粒酶活性的影响。逆转录酶(hTERT)永生细胞。TNFα治疗导致HPV16永生化细胞获得恶性生长特性,例如(1)钙抗性,(2)锚固独立性和(3)体内细胞增殖增加。而且,TNFα增加了HPV16永生化细胞中的癌症干细胞样种群和干性表型。但是,在hTERT永生化细胞中未观察到这种转化作用,表明HPV特异性作用于TNFα促进的肿瘤发生。我们还生成了表达HPV16 E6和E7的hTERT永生化细胞。长期暴露于TNFα可以成功诱导E6表达细胞的恶性生长和干性表型,但不诱导对照组和E7表达细胞的恶性生长和干性表型。我们进一步证明,HPV16 E6通过抑制抑制干性的microRNA miR-203和miR-200c在TNFα诱导的癌症干性中起关键作用。miR-203和miR-200c的过表达抑制了TNFα处理的HPV16永生化细胞的癌症干性。总体而言,我们的研究表明,慢性炎症会促进HPV感染细胞的癌变,从而促进HPV相关的口腔癌变。
"点击查看英文标题和摘要"
更新日期:2020-01-07

"点击查看英文标题和摘要"