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UVRAG 在自噬、炎症和癌症中的作用。
Autophagy ( IF 14.6 ) Pub Date : 2020-01-07 , DOI: 10.1080/15548627.2019.1709768
Ying Song 1 , Christine Quach 1 , Chengyu Liang 1
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在持续炎症和肿瘤细胞增殖中观察到巨自噬/自噬失调。然而，这些变化背后的机制尚未明确。 UVRAG 是自噬的关键参与者之一，但其在体内的作用仍然令人困惑。我们最近的研究利用了 UVRAG 中可诱导表达癌源移码 (FS) 突变的小鼠模型，该突变显性负抑制野生型 UVRAG，导致刺激诱导的自噬受损。系统性受损的自噬，特别是线粒体自噬，显着增加炎症和相关病理。此外，我们的发现表明，时间依赖性自噬抑制和随后的 CTNNB1/β-连环蛋白激活可能是支撑与年龄相关的癌症易感性的一种肿瘤促进机制。
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