The cyclopentenone prostaglandins PGA2, PGA1, and PGJ2 are formed by dehydration within the cyclopentane ring of PGE2, PGE1, and PGD2. PGJ2 is metabolized further to yield Delta(12)-PGJ(2) and 15-deoxy-Delta(12,14)-PGJ(2) (15d-PGJ(2)). Various compounds within the cyclopentenone prostaglandin family possess potent anti-inflammatory, anti-neoplastic, and anti-viral activity. Most actions of the cyclopentenone prostaglandins do not appear to be mediated by binding to G-protein coupled prostanoid receptors. Rather, the bioactivity of these compounds results from their interaction with other cellular target proteins. 15-deoxy-Delta(12,14)-PGJ(2) is a high affinity ligand for the nuclear receptor PPARgamma and modulates gene transcription by binding to this receptor. Other activities of the cyclopentenone prostaglandins are mediated by the reactive alpha,beta-unsaturated carbonyl group located in the cyclopentenone ring. The transcription factor NF-kappaB and its activating kinase are key targets for the anti-inflammatory activity of 15d-PGJ2, which inhibits NF-kappaB-mediated transcriptional activation by PPARgamma-dependent and independent molecular mechanisms. Other cyclopentenone prostaglandins, such as Delta(7)-PGA1 and Delta(12)-PGJ2, have strong anti-tumor activity. These compounds induce cell cycle arrest or apoptosis of tumor cells depending on the cell type and treatment conditions. We review here recent progress in understanding the mechanisms of action of the cyclopentenone prostaglandins and their possible use as therapeutic agents.

中文翻译：

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环戊烯酮前列腺素：关于生物活性和细胞靶标的新见解。

环戊烯酮前列腺素PGA2，PGA1和PGJ2通过在PGE2，PGE1和PGD2的环戊烷环内脱水形成。PGJ2被进一步代谢产生Delta（12）-PGJ（2）和15-deoxy-Delta（12,14）-PGJ（2）（15d-PGJ（2））。环戊烯酮前列腺素家族中的各种化合物具有有效的抗炎，抗肿瘤和抗病毒活性。环戊烯酮前列腺素的大多数作用似乎并未通过与G蛋白偶联的类前列腺素受体结合而介导。而是，这些化合物的生物活性是由于它们与其他细胞靶蛋白的相互作用而产生的。15-deoxy-Delta（12,14）-PGJ（2）是核受体PPARgamma的高亲和力配体，并通过与该受体结合来调节基因转录。环戊烯酮前列腺素的其他活性由位于环戊烯酮环中的反应性α，β-不饱和羰基介导。转录因子NF-κB及其激活激酶是15d-PGJ2抗炎活性的关键靶点，后者通过PPARγ依赖性和独立分子机制抑制NF-κB介导的转录激活。其他环戊烯酮前列腺素，例如Delta（7）-PGA1和Delta（12）-PGJ2，具有很强的抗肿瘤活性。这些化合物根据细胞类型和治疗条件诱导肿瘤细胞的细胞周期停滞或凋亡。我们在这里回顾了解环戊烯酮前列腺素的作用机理及其作为治疗剂的可能用途的最新进展。β-不饱和羰基位于环戊烯酮环上。转录因子NF-κB及其激活激酶是15d-PGJ2抗炎活性的关键靶点，后者通过PPARγ依赖性和独立分子机制抑制NF-κB介导的转录激活。其他环戊烯酮前列腺素，例如Delta（7）-PGA1和Delta（12）-PGJ2，具有很强的抗肿瘤活性。这些化合物根据细胞类型和治疗条件诱导肿瘤细胞的细胞周期停滞或凋亡。我们在这里回顾了解环戊烯酮前列腺素的作用机理及其作为治疗剂的可能用途的最新进展。β-不饱和羰基位于环戊烯酮环上。转录因子NF-κB及其激活激酶是15d-PGJ2抗炎活性的关键靶点，后者通过PPARγ依赖性和独立分子机制抑制NF-κB介导的转录激活。其他环戊烯酮前列腺素，例如Delta（7）-PGA1和Delta（12）-PGJ2，具有很强的抗肿瘤活性。这些化合物根据细胞类型和治疗条件诱导肿瘤细胞的细胞周期停滞或凋亡。我们在这里回顾了解环戊烯酮前列腺素的作用机理及其作为治疗剂的可能用途的最新进展。通过PPARγ依赖性和独立的分子机制抑制NF-κB介导的转录激活。其他环戊烯酮前列腺素，例如Delta（7）-PGA1和Delta（12）-PGJ2，具有很强的抗肿瘤活性。这些化合物根据细胞类型和治疗条件诱导肿瘤细胞的细胞周期停滞或凋亡。我们在这里回顾了解环戊烯酮前列腺素的作用机理及其作为治疗剂的可能用途的最新进展。通过PPARγ依赖性和独立的分子机制抑制NF-κB介导的转录激活。其他环戊烯酮前列腺素，例如Delta（7）-PGA1和Delta（12）-PGJ2，具有很强的抗肿瘤活性。这些化合物根据细胞类型和治疗条件诱导肿瘤细胞的细胞周期停滞或凋亡。我们在这里回顾了解环戊烯酮前列腺素的作用机理及其作为治疗剂的可能用途的最新进展。