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CoCl2诱导氧化还原活性基因表达可减轻氧化应激介导的小鼠听觉细胞损伤。
Antioxidants ( IF 6.0 ) Pub Date : 2019-09-19 , DOI: 10.3390/antiox8090399 Jhang Ho Pak 1 , Junyeong Yi 2 , Sujin Ryu 2 , In Ki Kim 1 , Jung-Woong Kim 3 , Haeri Baek 2 , Jong Woo Chung 2
Antioxidants ( IF 6.0 ) Pub Date : 2019-09-19 , DOI: 10.3390/antiox8090399 Jhang Ho Pak 1 , Junyeong Yi 2 , Sujin Ryu 2 , In Ki Kim 1 , Jung-Woong Kim 3 , Haeri Baek 2 , Jong Woo Chung 2
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内耳响应高强度噪声而形成的自由基被认为是噪声诱发的听力损失（NIHL）的有害因素。我们以前曾报道过腹膜内注射氯化钴可减轻小鼠感觉毛细胞和NIHL的损失。本研究旨在了解CoCl2对氧化应激介导的细胞毒性的预处理作用。用CoCl2处理听觉细胞可促进细胞增殖，同时增加两个氧化还原活性转录因子（缺氧诱导因子1α，HIF-1α，核因子类红细胞2相关因子2； Nrf-2）的表达和抗氧化剂（peroxiredoxin 6，Prdx6）。过氧化氢处理导致细胞死亡的诱导和这些蛋白质表达的减少，这可以通过用CoCl2预处理来逆转。击倒HIF-1α或Nrf-2减弱了CoCl2的预处理作用。用Prdx6启动子进行的萤光素酶报告基因分析显示，HIF-1α和Nrf-2可反式激活Prdx6表达。HIF-1α，Nrf-2和Prdx6在注射CoCl2的小鼠的耳蜗的Corti（OC），螺旋神经节细胞（SGC）和纹状体血管纹（SV）器官中具有强烈的免疫反应性，提示CoCl2诱导了小鼠的激活。体内HIF-1α，Nrf-2和Prdx6。因此，我们揭示了CoCl2的保护作用是通过涉及HIF-1α，Nrf-2和Prdx6的独特信号传导机制实现的。注射CoCl2的小鼠耳蜗的螺旋神经节细胞（SGC）和血管纹（SV）提示CoCl2在体内可诱导HIF-1α，Nrf-2和Prdx6的活化。因此，我们揭示了CoCl2的保护作用是通过涉及HIF-1α，Nrf-2和Prdx6的独特信号传导机制实现的。注射CoCl2的小鼠耳蜗的螺旋神经节细胞（SGC）和血管纹（SV）提示CoCl2在体内可诱导HIF-1α，Nrf-2和Prdx6的活化。因此，我们揭示了CoCl2的保护作用是通过涉及HIF-1α，Nrf-2和Prdx6的独特信号传导机制实现的。
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更新日期：2019-11-01
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