自噬囊泡与含有Coxiella的液泡之间的相互作用需要CLTC（clathrin重链）。,Autophagy

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自噬囊泡与含有Coxiella的液泡之间的相互作用需要CLTC（clathrin重链）。
Autophagy ( IF 14.6 ) Pub Date : 2018-07-06 , DOI: 10.1080/15548627.2018.1483806
Eleanor A Latomanski ₁ , Hayley J Newton ₁

Affiliation

伯氏柯氏杆菌是一种引起Q热的细胞内细菌病原体，Q热是一种人类感染，具有引起慢性病的能力，并可能危及生命。在人类中，柯希氏菌感染了肺泡巨噬细胞，并在独特的，病原体定向的溶酶体来源的液泡中大量复制。该隔室称为含Coxiella的液泡（CCV），其内部pH较低，并且包含溶酶体和自噬体的标记物。CCV膜还富含CLTC（clathrin重链），这有助于CCV的成功。在这里，我们描述了CLTC（网格蛋白包被的囊泡的支架蛋白）在促进自噬体与CCV融合中的作用。在CLTC基因沉默期间，CCV无法彼此融合，当沉默涉及巨自噬/自噬的基因时，也会出现一种表型。通常在CCV内部观察到的MAP1LC3B / LC3B在没有CLTC的情况下从CCV中排除。此外，这项研究表明自噬体融合会导致CCV大小，因为细胞饥饿，随后的自噬诱导导致CCV进一步扩展。这是依赖CLTC的，因为缺少CLTC会使自噬小体不再能够促进CCV的扩增。这项研究提供了在Coxiella感染的情况下CLTC与自噬之间的功能性联系，并强调CCV是探讨这些水泡运输途径之间相互作用的重要工具。这项研究表明自噬体融合会导致CCV大小，因为细胞饥饿，随后的自噬诱导导致CCV进一步扩展。这是依赖于CLTC的，因为缺少CLTC会使自噬小体不再能够促进CCV的扩增。这项研究提供了在Coxiella感染的情况下CLTC与自噬之间的功能性联系，并强调CCV是探讨这些水泡运输途径之间相互作用的重要工具。这项研究表明，自噬小体融合会导致CCV大小，因为细胞饥饿，随后的自噬诱导导致CCV进一步扩展。这是依赖于CLTC的，因为缺少CLTC会使自噬小体不再能够促进CCV的扩增。这项研究提供了在Coxiella感染的情况下CLTC与自噬之间的功能性联系，并强调CCV是探讨这些水泡运输途径之间相互作用的重要工具。

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Interaction between autophagic vesicles and the Coxiella-containing vacuole requires CLTC (clathrin heavy chain).

Coxiella burnetii is an intracellular bacterial pathogen which causes Q fever, a human infection with the ability to cause chronic disease with potentially life-threatening outcomes. In humans, Coxiella infects alveolar macrophages where it replicates to high numbers in a unique, pathogen-directed lysosome-derived vacuole. This compartment, termed the Coxiella-containing vacuole (CCV), has a low internal pH and contains markers both of lysosomes and autophagosomes. The CCV membrane is also enriched with CLTC (clathrin heavy chain) and this contributes to the success of the CCV. Here, we describe a role for CLTC, a scaffolding protein of clathrin-coated vesicles, in facilitating the fusion of autophagosomes with the CCV. During gene silencing of CLTC, CCVs are unable to fuse with each other, a phenotype also seen when silencing genes involved in macroautophagy/autophagy. MAP1LC3B/LC3B, which is normally observed inside the CCV, is excluded from CCVs in the absence of CLTC. Additionally, this study demonstrates that autophagosome fusion contributes to CCV size as cell starvation and subsequent autophagy induction leads to further CCV expansion. This is CLTC dependent, as the absence of CLTC renders autophagosomes no longer able to contribute to the expansion of the CCV. This investigation provides a functional link between CLTC and autophagy in the context of Coxiella infection and highlights the CCV as an important tool to explore the interactions between these vesicular trafficking pathways.

更新日期：2018-07-29

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