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Gomisin M2通过减弱FcεRI介导的Lyn和Fyn激活以及细胞内钙水平抑制肥大细胞介导的过敏性炎症。
Frontiers in Pharmacology ( IF 4.4 ) Pub Date : 2019-08-21 , DOI: 10.3389/fphar.2019.00869
Hima Dhakal 1, 2 , Soyoung Lee 3 , Eun-Nam Kim 4 , Jin Kyeong Choi 5 , Min-Jong Kim 2 , Jinjoo Kang 2 , Young-Ae Choi 2 , Moon-Chang Baek 6 , Byungheon Lee 7 , Hyun-Shik Lee 8 , Tae-Yong Shin 9 , Gil-Saeng Jeong 4 , Sang-Hyun Kim 1, 2
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肥大细胞是通过分泌炎症介质来诱导过敏性炎症的效应细胞。Gomisin M2(G.M2)是从五味子(Turis)分离得到的木脂素。拜尔 表现出抗癌活性。我们旨在研究G.M2在肥大细胞介导的过敏性炎症中的抗过敏作用及其潜在机制。对于体外研究,我们使用了小鼠骨髓来源的肥大细胞,RBL-2H3和大鼠腹膜肥大细胞。G.M2通过抑制细胞内钙来抑制免疫球蛋白E(IgE)刺激后肥大细胞脱粒。另外,G.M2抑制促炎细胞因子的分泌。这些抑制作用取决于对FcεRI介导的信号传导激活的抑制。为了确认G.M2在体内的抗过敏作用,利用IgE介导的被动皮肤过敏反应(PCA)和卵清蛋白诱导的主动系统过敏反应(ASA)模型。口服G.M2以剂量依赖性方式抑制PCA反应。此外,G.M2减少了ASA反应,包括体温过低,组胺,白介素4和IgE产生。总之,G.M2通过抑制肥大细胞中的Lyn和Fyn途径表现出抗过敏​​作用。根据这些发现,我们建议G.M2有潜力通过抑制肥大细胞活化来作为治疗过敏性炎症疾病的治疗剂。组胺,白介素4和IgE的产生。总之,G.M2通过抑制肥大细胞中的Lyn和Fyn途径表现出抗过敏​​作用。根据这些发现,我们建议G.M2有潜力通过抑制肥大细胞活化来作为治疗过敏性炎症疾病的治疗剂。组胺,白介素4和IgE的产生。总之,G.M2通过抑制肥大细胞中的Lyn和Fyn途径表现出抗过敏​​作用。根据这些发现,我们建议G.M2有潜力通过抑制肥大细胞活化来作为治疗过敏性炎症疾病的治疗剂。



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更新日期:2019-11-01
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