在钠活化钾通道的研究中，常使用氯化胆碱，有时用N-甲基-d-葡糖胺（NMDG）代替氯化钠。考虑到钠替代方案中使用的高浓度，必须测试不是替代物质本身，而不是钠缺乏，才能引起观察到的影响。因此，我们比较了在龙虾气管胃神经元和水Re Retzius细胞中，应用生理盐水（其中氯化胆碱替代氯化钠，以及将氢氧化胆碱或蔗糖添加到生理盐水中）的效果。我们还在气孔胃神经元中测试了向生理盐水中添加NMDG的效果。这些协议使我们能够衡量直接影响（即 胆碱对气孔胃和水current电流的影响以及NMDG对气孔胃电流的影响不是由于胆碱的钠浓度或盐渗摩尔渗透压浓度或离子强度的变化引起的。胆碱直接降低了这两个物种的瞬态和持续去极化激活的外向电流，而NMDG直接降低了气孔胃神经元的瞬时去极化激活的外向电流。胆碱浓度较低的实验表明，加入低至150 mM（胃胃）或5 mM（水ech）的胆碱至少会减少一些去极化激活的外向电流。因此，仅用氯化胆碱或NMDG替代物减少向外的电流就不能证明钠激活的钾电流。新奇和新奇我们展示了胆碱或N-甲基-d-葡萄糖胺（NMDG）直接（即，而不是由于细胞外钠的变化）降低了向外的电流。因此，研究钠活化的钾通道（其中钠被胆碱或NMDG替代而无其他控制）的先前工作可能是虚构的。



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