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MDA19 是一种新型 CB2 激动剂,部分通过 AKT 信号通路失活来抑制肝细胞癌。

Biology Direct ( IF 5.7 ) Pub Date : 2019-05-03 , DOI: 10.1186/s13062-019-0241-1
Mei Rao 1 , Dongfeng Chen 2 , Peng Zhan 2 , Jianqing Jiang 2
Affiliation  


背景 CB2(大麻素受体 2)激动剂已被证明在不同肿瘤类型中发挥抗肿瘤活性。然而,目前还没有研究探讨 MDA19(一种新型 CB2 激动剂)在肿瘤中的作用。在本研究中,我们旨在研究 MDA19 治疗对 HCC 细胞系 Hep3B 和 HepG2 的影响并确定相关机制。结果细胞增殖分析,包括 CCK8 和集落形成测定,表明 MDA19 治疗以剂量和时间依赖性方式抑制 HCC 细胞增殖。流式细胞术表明MDA19诱导细胞凋亡并激活线粒体凋亡途径。 Transwell实验表明MDA19处理显着抑制HCC细胞迁移和侵袭。机制研究表明MDA19诱导HCC细胞中AKT信号通路失活。此外,我们还研究了CB2受体在HCC中的功能及其在MDA19抗肿瘤活性中的作用。通过Kaplan-Meier绘图仪(http://kmplot.com/analysis/)搜索,我们发现CB2高表达的HCC患者具有更好的生存率,并且CB2表达与HCC患者的性别、临床分期和种族显着相关( P< 0.05)。 CB2 抑制 HCC 细胞的进展,其敲低可以挽救 MDA19 在 HCC 中诱导的生长抑制。此外,MDA19对AKT信号通路的抑制作用也被CB2敲低所逆转。结论 我们的数据表明,MDA-19 至少部分通过 HCC 中 AKT 信号通路的失活发挥抗肿瘤活性。 CB2在HCC中充当抑癌基因,MDA19诱导的HCC细胞生长抑制依赖于其与CB2的结合以激活它。 MDA-19 治疗可能是 HCC 治疗的一种有前途的策略。审稿人 本文由 Tito Cali、Mohamed Naguib 和 Bo Chen 审阅。




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更新日期:2020-04-22
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