在细胞外 K 存在的情况下，细胞内原钒酸盐是 (Na+ + K+)ATPase1-3 的有效抑制剂，并且由于这种作用可能具有生理作用 3-6，因此询问钒酸盐在酶循环中的哪个步骤起作用是很有趣的。在对含有高浓度 ATP 的红细胞和鱿鱼轴突进行的实验中，Beaugé 和 DiPolo7,8 发现添加的钒酸盐以类似降低 ATP 浓度的方式改变了细胞外 K 或 K 同系物的影响。他们认为，当磷酸酶水解由细胞外 K 催化时，钒酸盐可能通过延迟相对缓慢的、ATP 敏感的构象变化来发挥作用（参考文献 9）。有几个理由认为相同的构象变化 (E2K → E1K) 是 E2K 转化为 E1Na 的限速步骤，当向悬浮在低 K 培养基中的 (Na+ + K+)ATPase 制剂中加入足够的 Na 时，就会发生这种情况在排除磷酸化的条件下10-14。在这些情况下，E2K → E1K 变化的速度可以通过使用几种不同的荧光技术来测量10-12,15，我们在这里报告了用荧光素标记的酶进行的实验，以研究钒酸盐的影响。事实证明，在钒酸盐抑制（Na + + K +）ATP酶活性的相同条件下，它大大减慢了E2K→E1K的构象变化速度。在这些情况下，E2K → E1K 变化的速度可以通过使用几种不同的荧光技术来测量10-12,15，我们在这里报告了用荧光素标记的酶进行的实验，以研究钒酸盐的影响。事实证明，在钒酸盐抑制（Na + + K +）ATP酶活性的相同条件下，它大大减慢了E2K→E1K的构象变化速度。在这些情况下，E2K → E1K 变化的速度可以通过使用几种不同的荧光技术来测量10-12,15，我们在这里报告了用荧光素标记的酶进行的实验，以研究钒酸盐的影响。事实证明，在钒酸盐抑制（Na + + K +）ATP酶活性的相同条件下，它大大减慢了E2K→E1K的构象变化速度。



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