新型的恶唑烷酮衍生物Befloxatone可选择性和竞争性抑制人和大鼠脑，心脏，肝脏和十二指肠匀浆中的单胺氧化酶（MAO）-A，MAO-A的Ki值范围为1.9至3.6 nM，MAO-A的Ki值范围为270至900 nM。 MAO-B。在体外，倍氟沙酮在抑制MAO-A活性方面比参考化合物更有效（倍氟沙酮> harmaline>溴发烟碱> BW 137OU87> RS 8359>托洛沙酮>氯倍比胺）。氟虫酮对MAO-A的抑制作用是时间依赖性的，稀释后可完全逆转。口服给予后，倍氟沙酮离体诱导大鼠离体大脑和十二指肠MAO-A活性的剂量依赖性和选择性抑制，ED50值分别为0.06和0.025 mg / kg。在两种组织中，befloxatone（0.5 mg / kg po）均降低MAO-B活性仅20％。在大脑里 在肝和十二指肠中，倍氟沙酮对MAO-A活性的抑制作用持续时间很短。服用倍氟沙酮（口服0.75 mg / kg）后二十四小时，大脑中MAO-A活性完全恢复，但十二指肠和肝脏中的酶活性仍分别降低了38％和56％。在大鼠大脑中，贝沙酮（0.75 mg / kg口服）增加去甲肾上腺素，多巴胺和5-羟色胺的水平，并降低其各自脱氨基代谢产物的水平。这些变化是剂量依赖性的，并且在给药后24小时逆转。此外，befloxatone（0.75 mg / kg po）降低大脑和血浆中的游离3,4-二羟基苯基乙二醇含量。Befloxatone（10 microM）不会改变二胺或苄基胺氧化酶的活性，并且不会与单胺摄取机制或各种神经递质或药物受体位点相互作用。总之，贝氟沙酮的神经化学特征表明该化合物是一种选择性，竞争性，有效和可逆的MAO-A抑制剂。



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